PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295 منتديات حبة البركة - آخر الأخبار والأبحاث عن التصلب
https://www.seedoil.net/vb/
كل ما يتعلق بآخر المستجدات عن مرض التصلب المتعدد وعلاجاتهarWed, 06 May 2026 12:07:56 GMTvBulletin60https://www.seedoil.net/vb/shbkat-seedoil/misc/rss.jpgمنتديات حبة البركة - آخر الأخبار والأبحاث عن التصلب
https://www.seedoil.net/vb/
وجدت دراسة أن مستويات السكر في الدماغ تعمل كإشارة لنمو الميالين
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=81281&goto=newpost
Wed, 06 May 2026 07:57:15 GMT*
أظهرت الدراسات التي أجريت على الفئران والخلايا وجود صلة بين الجلوكوز والخلايا الدبقية قليلة التغصنات
تُظهر نتائجنا أن الجلوكوز ليس مجرد وقود...
أظهرت الدراسات التي أجريت على الفئران والخلايا وجود صلة بين الجلوكوز والخلايا الدبقية قليلة التغصنات
تُظهر نتائجنا أن الجلوكوز ليس مجرد وقود للدماغ، بل هو أيضًا إشارة للخلايا للانقسام،" سامي سوما، الحاصل على درجة الدكتوراه، والمؤلف المشارك للدراسة وباحث ما بعد الدكتوراه
وجاء في بيان صحفي صادر عن الجامعة: "وجدنا أنه عندما ترتفع مستويات الجلوكوز في منطقة معينة من الدماغ، تستخدم الخلايا الجذعية هذا الجلوكوز لتحفيز تكاثرها. ومع تغير مستويات الجلوكوز، تُغير الخلايا نفسها مسارها وتبدأ في النضوج. إنه نظام أيضي متناسق للغاية يُسهم في تشكيل نمو الدماغ."
آمل أن يُمهد هذا المستقبل الجديد للكيمياء الحيوية التي تتحكم في الخلايا المنتجة للميالين الطريق نحو فهم أفضل أسباب أمراض مثل التصلب اللويحي.
الدكتورة باتريزيا كاساتشيا، الحاصلة على شهادة الطب والدكتوراه، والمؤلفة المشاركة في الدراسة المبتكرة في مركز المبدعين في جامعة مدينة نيويورك: "تكشف هذه الدراسة أن السلالة الخلوية لنفسها تُفسر مؤشراتٍ أيضية مختلفة في مراحل نمو متباينة. ومن خلال فهم كيفية تنظيم ومصادر الطاقة البديلة لتكاثر الخلايا وتكوين الميالين، نكتشف أيضً ا تخيرها الجديدة في تكامل الميالين في عضلة النامي، بل لتحديد حالات الترميم في المرض".
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=81281<![CDATA[أدوية استعادة المايلين في التصلب المتعدد (ms) - الجزء الرابع ]]>
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=81173&goto=newpost
Sat, 02 May 2026 15:53:36 GMT
👉 تُظهر الدراسات قبل السريرية والملاحظات السريرية أن عملية إعادة المايلين (Remyelination) تحدث بشكل أساسي في الفترات المبكرة التي تلي الهجمة (الانكسار). وفي هذه المرحلة تحديداً، تظهر فعالية تحفيز استعادة غمد المايلين بأقصى درجاتها.
🟡 ومن الواضح أن أي دواء مرشح يجب أن يتمتع بقدرة عالية على اختراق الحاجز الدماغي. تناقش الأدبيات العلمية جوانب مختلفة لفشل بعض التجارب السريرية، وغالباً ما يعود ذلك إلى عدم اختيار طرق كافية ودقيقة لتقييم التأثير.
ومع ذلك، لا داعي للتعمق في تفاصيل التحقق من تأثير العلاج إذا كان السؤال المحوري يكمن في نظرتنا إلى الفيزيولوجيا المرضية للعملية نفسها؛ أي في المقام الأول: توقيت تحفيز استعادة المايلين بعد هجمة التصلب المتعدد، ومدى جدوى هذا التحفيز في المراحل المتأخرة.
عقار جديد واعد: Lucid MS
تم الإعلان عن وسيلة جديدة لاستعادة المايلين تُدعى Lucid MS. وهو عبارة عن جزيء صغير قادر على النفاذ إلى الدماغ والتفاعل مع إنزيم يؤثر على حالة بروتينات غمد المايلين.
آلية العمل: يستهدف العقار إنزيم (أرجينين دييميناز-2)، الذي يقوم بتحويل الحمض الأميني "أرجينين" في بروتينات المايلين إلى "سيترولين".
التأثير: هذه العملية تؤثر على ترابط البروتينات مع دهون المايلين، وبالتالي على سلامة الغمد وتماسكه.
👉 وقد تبيّن أن عملية "سترلة البروتينات" (Citrullination) لدى مرضى التصلب المتعدد أعلى بكثير منها لدى الأصحاء (45% مقابل 20% على التوالي)، مما يضر بسلامة المايلين.
الفكرة الأساسية: تكمن الفكرة في خفض مستويات "السترلة" لإعادة معايير ترابط البروتينات بالدهون في غمد المايلين إلى وضعها الطبيعي. وقد أظهر العقار تحسناً ملحوظاً في الوظائف عند استخدامه في المراحل المبكرة من التهاب الدماغ والنخاع التجريبي لدى الفئران.
الوضع الحالي للأبحاث
أظهرت دراسات المرحلة الأولى على المتطوعين الأصحاء أن تناول الدواء (على شكل أقراص) يتم تحمله بشكل جيد، كما أنه ينفذ بكفاءة إلى الدماغ. ومن المقرر البدء في دراسات المرحلة الثانية قريباً. سنواصل المراقبة..
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=81173علاج الكارتي لمرض التصلب المتعدد
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=81118&goto=newpost
Fri, 01 May 2026 10:44:44 GMTيعد علاج الخلايا التائية CAR-T واعداً لمرض التصلب المتعدد عبر إعادة ضبط الجهاز المناعي واستنزاف الخلايا البائية المسببة للالتهاب. تشير الدراسات...
يعد علاج الخلايا التائية CAR-T واعداً لمرض التصلب المتعدد عبر إعادة ضبط الجهاز المناعي واستنزاف الخلايا البائية المسببة للالتهاب. تشير الدراسات المبكرة إلى استقرار المرض، انخفاض الانتكاسات، وربما وقف تطوره، لكنه لا يزال في مرحلة التجارب السريرية (المرحلة الأولى والثانية) ولم يعتمد كعلاج روتيني بعد.
تفاصيل علاج CAR-T للتصلب المتعدد:
آلية العمل: يتم تعديل الخلايا التائية (T-cells) للمريض وراثياً لتصبح قادرة على التعرف وتدمير الخلايا البائية (B-cells) الضارة التي تهاجم الميالين في المخ والحبل الشوكي.
الهدف: إحداث "إعادة ضبط" للجهاز المناعي، مما قد يؤدي إلى هدأة طويلة الأمد للمرض من خلال جرعة واحدة.
الوضع الحالي: النتائج الأولية (كما عرض في مؤتمرات 2025/2026) أظهرت أماناً مقبولاً وفعالية واعدة في وقف الالتهاب المزمن.
المخاطر والتحديات: قد يسبب العلاج أعراضاً عصبية، ضعفاً في المناعة، أو التهابات شديدة، لذا يتم تحت رقابة طبية دقيقة.
التوافر: العلاج غير متاح حالياً في المستشفيات العادية، ويقتصر على مراكز بحثية وتجارب إكلينيكية محددة.
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=81118انخفضت نسبة الانتقال من التصلب المتعدد الانتكاسي الهاجع إلى التصلب المتعدد الثانوي
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=81116&goto=newpost
Fri, 01 May 2026 06:07:00 GMT*انخفضت نسبة الانتقال من التصلب المتعدد الانتكاسي الهاجع إلى التصلب المتعدد الثانوي المترقي في السنوات الأخيرة؛ ولا تزال هناك تحديات قائمة.
لا...
لا يفسر توفر العلاجات المعدلة للمرض بشكل أكبر انخفاض معدلات التحول بشكل كامل
كتبه مارجريدا مايا، دكتوراه
أظهرت دراسة أجريت في إيطاليا لمدة 30 عامًا أن معدلات الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد (ms) الذين ينتقلون من مسار المرض الانتكاسي إلى مسار ثانوي متقدم قد انخفضت بشكل كبير في العقود الماضية.
في حين أن زيادة توافر العلاجات المعدلة للمرض واستخدامها المبكر قد لعب دورًا، إلا أن هذا لا يفسر بشكل كامل انخفاض معدلات الانتقال.
كتب باحثو الدراسة: "من المرجح أن تساهم عوامل إضافية في هذا التطور، بما في ذلك التحولات في معايير التشخيص، والتعريفات الأكثر صرامة لتطور المرض، والتغيرات في اختيار المرضى، وتطور الممارسات السريرية". وأشاروا إلى أن التفاعل بين كل هذه العوامل "يشكل مجتمعةً مسارات المرض الملحوظة". وأضافوا: "ينبغي أن تتبنى الأبحاث المستقبلية نهجًا متعدد الأوجه يأخذ في الاعتبار استراتيجيات العلاج وهذه العوامل السياقية لتطوير نماذج أكثر شمولية لتطور المرض وتدخلات أكثر فعالية لمرضى التصلب المتعدد".
نُشرت الدراسة بعنوان " التصلب المتعدد من البداية إلى التطور الثانوي: دراسة سجل إيطالي لمدة 30 عامًا " في مجلة علم الأعصاب وجراحة الأعصاب والطب النفسي .
غالباً ما يبدأ التصلب المتعدد بمسارٍ متناوب بين الانتكاس والهدوء (rrms)، حيث تتبع فترات ظهور أعراض جديدة أو تفاقمها المفاجئ، والتي تُسمى الانتكاسات ، فترات من التعافي، تُسمى الهدوء. مع مرور الوقت، قد ينتقل المرضى إلى التصلب المتعدد الثانوي المترقي (spms)، حيث تتفاقم الأعراض تدريجياً، حتى في غياب الانتكاسات.
يمكن للعلاجات المعدلة للمرض أن تُغير مسار التصلب المتعدد، ولكن كيفية تأثير هذه العلاجات على تطور المرض على المدى الطويل خلال العقود الماضية، بما في ذلك الانتقال إلى التصلب المتعدد الثانوي المترقي، لا تزال غير مفهومة تمامًا، مما دفع الباحثين في إيطاليا إلى الاعتماد على بيانات من السجل الإيطالي للتصلب المتعدد للفترة من 1993 إلى 2018. تم إدراج المرضى الذين خضعوا للمتابعة لمدة خمس سنوات على الأقل، وتم تصنيفهم إلى خمس فترات زمنية، بناءً على تاريخ ظهور الأعراض لأول مرة. استمرت كل فترة من خمس إلى ست سنوات.
وقد ثبت أن العلاج الفموي، الذي يسمى الآن Cenrifki، يؤخر بشكل كبير تطور الإعاقة لدى مرضى التصلب المتعدد التدريجي الثانوي الذين لم يتعرضوا لانتكاسات حديثة.
ستتخذ المفوضية الأوروبية قرار الموافقة النهائي؛ وقد رفضت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية طلب شركة سانوفي المطورة في الولايات المتحدة في أواخر العام الماضي.
يوصي المنظمون في الاتحاد الأوروبي بالموافقة على توليبروتينيب كعلاج للأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد الثانوي المترقي (SPMS) الذين لم يتعرضوا لانتكاس في العامين الماضيين.
وقد صدر هذا الرأي الإيجابي الجديد عن لجنة المنتجات الطبية للاستخدام البشري التابعة لوكالة الأدوية الأوروبية (CHMP)، وهي هيئة تنظيمية مكلفة بمراجعة البيانات الخاصة بالعلاجات التجريبية في الاتحاد الأوروبي.
وقد استند ذلك بشكل أساسي إلى بيانات من تجربة HERCULES المرحلة 3 المكتملة الآن (NCT04411641) ، والتي أدى فيها توليبروتينيب إلى تأخير كبير في تطور الإعاقة لدى الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد التدريجي الثانوي غير الانتكاسي.
ستتم مراجعة توصية لجنة المنتجات الطبية للاستخدام البشري (CHMP) من قبل المفوضية الأوروبية، صاحبة القرار النهائي بشأن الموافقة على الأدوية في الاتحاد الأوروبي. ومن المتوقع صدور القرار خلال الأشهر المقبلة، وفقًا لبيان صحفي صادر عن شركة سانوفي، مطورة العلاج .
في حال الموافقة، سيتم تسويق العلاج الفموي تحت الاسم التجاري Cenrifki.
رفضت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية استخدام عقار توليبروتينيب في الولايات المتحدة أواخر العام الماضي.
يتبع دواء توليبروتينيب نهجًا مختلفًا عن معظم العلاجات المعدلة للمرض . فقد صُمم لحجب إنزيم بروتون تيروسين كيناز (BTK)، وهو إنزيم يلعب دورًا رئيسيًا في تنشيط بعض الخلايا المناعية الالتهابية، مثل الخلايا الدبقية الصغيرة والخلايا البائية. ومن خلال تثبيط BTK، يهدف العلاج إلى الحد من الالتهاب الذي يُحفز تطور التصلب المتعدد.
تسعى شركة سانوفي للحصول على موافقة أوروبية على دواء توليبروتينيب، استناداً بشكل أساسي إلى بيانات دراسة هيركوليس، التي اختبرت فعالية العلاج مقارنةً بدواء وهمي لدى مرضى التصلب المتعدد الثانوي المترقي غير الانتكاسي. وأظهرت النتائج أن توليبروتينيب قلل بشكل ملحوظ من خطر تفاقم الإعاقة المؤكدة خلال ستة أشهر، بنسبة 31% مقارنةً بالدواء الوهمي.
كما تم دعم تطبيق المطور ببيانات من تجارب GEMINI 1 و 2 ( NCT04410978 و NCT04410991 )، والتي اختبرت توليبروتينيب لدى الأشخاص المصابين بأشكال متكررة من التصلب المتعدد.
لم تُحقق تلك التجارب هدفها الرئيسي، وهو إثبات أن توليبروتينيب أكثر فعالية في خفض معدلات الانتكاس من علاج أقدم يُسمى أوباجيو (تيريفلونوميد). ومع ذلك، أشارت البيانات إلى أن توليبروتينيب قلل بشكل ملحوظ من خطر تفاقم الإعاقة المؤكدة خلال ستة أشهر، بنسبة 29% مقارنةً بأوباجيو.
اختبرت تجربة سريرية رابعة من المرحلة الثالثة تُسمى بيرسيوس (NCT04458051) دواء توليبروتينيب لعلاج التصلب المتعدد الأولي المترقي ، والذي يتميز بتفاقم الأعراض تدريجيًا منذ بداية المرض. إلا أن هذه الدراسة لم تُظهر تفوق توليبروتينيب على الدواء الوهمي في تأخير تطور الإعاقة، وقد أعلنت شركة سانوفي أنها لن تسعى للحصول على موافقة على توليبروتينيب لهذا الاستخدام.
تمت الموافقة بالفعل على دواء توليبروتينيب في الإمارات العربية المتحدة لعلاج التصلب المتعدد غير الانتكاسي، ولإبطاء تراكم الإعاقة بغض النظر عن نشاط الانتكاس لدى البالغين المصابين بالتصلب المتعدد. كما سعت شركة سانوفي للحصول على موافقة مماثلة في الولايات المتحدة، لكن إدارة الغذاء والدواء الأمريكية رفضت الطلب قبل بضعة أشهر بسبب مخاطر إصابة الكبد الشديدة وعدم كفاية الأدلة على فعاليته.
ماريسا ويكسلر، حاصلة على ماجستير العلوم في علم الأمراض الخلوية والجزيئية من جامعة بيتسبرغ، حيث درست العوامل الوراثية الجديدة المسببة لسرطان المبيض. تشمل مجالات خبرتها بيولوجيا السرطان، وعلم المناعة، وعلم الوراثة، وقد عملت كمتدربة في مجال الكتابة العلمية والتواصل لدى جمعية علم الوراثة الأمريكية.
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=81081<![CDATA[⚠️ يمكن أن يترك المعدن السام المستخدم في التصوير بالرنين المغناطيسي (mri)]]>
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=80906&goto=newpost
Sat, 25 Apr 2026 23:39:30 GMT
كشفت دراسات جديدة من جامعة نيو مكسيكو أن عنصر الغادولينيوم - وهو معدن نادر سام يستخدم في مواد التباين للتصوير بالرنين المغناطيسي - يمكن أن يتحول إلى جسيمات نانوية ضارة في الأنسجة البشرية حتى بعد جرعة واحدة.
🧠 عادةً ما يتم إدخال الغادولينيوم في شكل مخلب "آمن" يساعد على جعل الأعضاء مرئية أثناء المسح.
لكن الباحثين وجدوا أن جزءًا من هذا المعدن ينفصل عن المركبات ويتفاعل مع حمض الاسكوربيك، وهو مادة طبيعية موجودة في بعض الأطعمة والمكملات الغذائية.
والنتيجة هي جسيمات نانوية بلوريّة سامة تتراكم في الكلى والقلب والرئتين والجلد، مما يؤدي إلى التهابات واستجابات مناعية.
☠️ واحدة من أكثر النتائج إثارة للقلق هي العلاقة مع التليف الرئوي النيفروجيني (NSF)، وهو مرض نادر ولكنه خطير يؤدي إلى تصلب الجلد والألم المزمن وحتى فشل الأعضاء.
> "لقد مات أشخاص بعد فحص واحد فقط،" قال المؤلف الرئيسي الدكتور برنت فاغنر.
وقد عانى ما يقرب من نصف المرضى الذين اكتشفوا مضاعفات من تباين MRI واحد فقط.
🔬 يقوم العلماء الآن بإنشاء سجل عالمي للكشف عن آثار الغادولينيوم في الشعر والدم والبول والأظافر، لتحديد من هم في خطر وتحسين بروتوكولات الأمان للفحوصات المستقبلية.
📚 المصدر: University of New Mexico Health Sciences
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=80906علاج أوكريفوس يبطئ الإعاقة الإعاقة في المراحل المتقدمة من التصلب المتعدد
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=80896&goto=newpost
Sat, 25 Apr 2026 18:40:22 GMT*مؤتمر الأكاديمية الأمريكية لعلم الأعصاب 2026: علاج أوكريفوس يبطئ الإعاقة في المراحل المتقدمة من التصلب المتعدد الأولي المترقي
كما تُظهر بيانات...
كما تُظهر بيانات التجارب أن المرضى الأكبر سناً يستفيدون أيضاً.
بقلم ليندسي شابيرو، الحاصلة على درجة الدكتوراه | 24 أبريل 2026
يبطئ دواء أوكريفوس بشكل ملحوظ من تطور الإعاقة وتدهور وظائف اليد في مرض التصلب المتعدد الأولي المترقي.
تمتد الفوائد لتشمل المرضى الأكبر سناً وأولئك الذين يعانون من أمراض أكثر تقدماً.
يظل ملف السلامة الخاص بدواء أوكريفوس ثابتًا، حيث تعد تفاعلات التسريب هي التأثير الجانبي الرئيسي.
أدى دواء أوكريفوس (أوكريليزوماب) إلى تأخير تطور الإعاقة وتدهور وظيفة اليد لدى مجموعة كبيرة من الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد التقدمي الأولي (PPMS)، بما في ذلك أولئك الذين كانوا أكبر سناً وكان لديهم مرض أكثر تقدماً.
قدّمت الدكتورة جي وون أوه، طبيبة الأعصاب في جامعة تورنتو، البيانات المستقاة من المرحلة الثالثة من تجربة ORATORIO-HAND (NCT04035005) خلال الاجتماع السنوي للأكاديمية الأمريكية لطب الأعصاب (AAN) لعام 2026، الذي عُقد في الفترة من 18 إلى 22 أبريل في شيكاغو وعبر الإنترنت. وتتولى شركة جينينتيك، التابعة لشركة روش، تطوير دواء أوكريفوس، ورعاية هذه التجربة والعرض التقديمي .
"تعتبر دراسة ORATORIO-HAND مفيدة، لأنها تؤكد التأثير الكبير لـ[Ocrevus] على الإعاقة في التصلب المتعدد التقدمي الأولي، وتؤكد وجود تأثير لدى المرضى الأكبر سناً وأولئك الذين يعانون من مرض أكثر تقدماً"، قال أوه في حديثه بعنوان " ORATORIO-HAND: نتائج التحليل الأولي لـ Ocrelizumab مقابل الدواء الوهمي في التصلب المتعدد التقدمي الأولي، بما في ذلك المرضى الأكبر سناً وأولئك الذين يعانون من مرض أكثر تقدماً ".
يُعد دواء Ocrevus، الذي يُعطى عن طريق الحقن في مجرى الدم، وتركيبته التي توضع تحت الجلد، Ocrevus Zunovo (ocrelizumab و hyaluronidase-ocsq)، العلاجات الوحيدة المعتمدة لتعديل مسار المرض لمرض التصلب المتعدد الأولي المترقي (PPMS).
استندت الموافقة على هذه الأدوية إلى بيانات من المرحلة الثالثة من تجربة ORATORIO (NCT01194570) ، والتي أظهرت أن دواء Ocrevus قلل بشكل ملحوظ - بنسبة 24% - من خطر تفاقم الإعاقة، وفقًا لتقييم مقياس حالة الإعاقة الموسع (EDSS). وأظهر الدواء تأثيرًا أكبر على وظائف اليد، حيث قلل من خطر التدهور في اختبار 9-Hole Peg Test (9HPT) بنسبة 44%.
إن إشراك مجموعة أوسع من المرضى يعزز الأدلة على فعالية العلاج
شملت دراسة ORATORIO مرضى التصلب المتعدد التدريجي الأولي حتى سن 55 عامًا، وبحد أقصى لمستوى الإعاقة يبلغ 6.5 على مقياس EDSS، حيث تكون هناك حاجة إلى وسائل مساعدة مثل العصي أو العكازات للمشي.
أظهرت دراسة أجراها أطباء إسبان أن معدل انتشار متلازمة تململ الساقين (RLS) بين المرضى الذين يعانون من التصلب المتعدد (MS) يزيد بنحو مرتين عن الأشخاص الذين لا يعانون من هذا المرض.
قام الفريق البحثي من قسم الأعصاب في مستشفى جامعة "خيتافي" بمدريد بإشراك 440 مريضاً بالتصلب المتعدد (وفقاً لمعايير ماكدونالد 2017) و241 مشاركاً في مجموعة ضابطة (أصحاء) للمقارنة.
منهجية الدراسة
تم تحديد حالات متلازمة تململ الساقين على مرحلتين:
الأولى: إجراء مقابلات هاتفية أو حضورية باستخدام استبيان مهيكل يعتمد على المعايير التشخيصية للمجموعة الدولية لدراسة متلازمة تململ الساقين.
الثانية: إجراء مقابلات تأكيدية مع أخصائي في اضطرابات النوم لمن استوفوا المعايير الأولية.
النتائج بالأرقام
بناءً على الاستبيان الأولي: كانت نسبة الإصابة بالمتلازمة 19.6% لدى مرضى التصلب المتعدد مقابل 9.6% في المجموعة الضابطة. (علماً أن نسبة النتائج الإيجابية الخاطئة بلغت 22.1%).
بعد تأكيد الأخصائي: استقرت نسبة الإصابة عند 15.2% لمرضى التصلب المتعدد مقارنة بـ 7.9% للمجموعة الضابطة.
عوامل الخطر
حدد الباحثون العوامل الأكثر ارتباطاً بتطور متلازمة تململ الساقين لدى مرضى التصلب المتعدد، وهي:
التاريخ العائلي: وجود إصابات بالمتلازمة في العائلة يرفع احتمالية الإصابة بـ 5 أضعاف.
إصابات السبيل الهرمي (Pyramidal tract): الأعراض المرتبطة بإصابة هذا المسار العصبي تزيد من فرص الإصابة بـ 4 أضعاف.
ملاحظة مثيرة للاهتمام: تبين أن المرضى الذين يعانون من إصابات في النخاع الشوكي لديهم فرص أقل بنسبة 60% لتطوير متلازمة تململ الساقين.
الخلاصة
يؤكد مؤلفو الدراسة على أهمية إجراء فحص روتيني (Screening) لمتلازمة تململ الساقين لدى المصابين بالتصلب المتعدد، خاصة أولئك الذين يعانون من اضطرابات النوم أو اضطرابات حركية مرتبطة بتلف المسارات العصبية الحركية.
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=80836أهمية دواء أوكريفوس للتصلب المتعدد
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=80796&goto=newpost
Wed, 22 Apr 2026 21:05:03 GMT*يحافظ دواء أوكريفوس على القدرة على المشي ووظائف اليد في المراحل المبكرة من التصلب المتعدد الانتكاسي الهدئي على مدى ست سنوات.
حافظ معظم المرضى على...
يحافظ دواء أوكريفوس على القدرة على المشي ووظائف اليد في المراحل المبكرة من التصلب المتعدد الانتكاسي الهدئي على مدى ست سنوات.
حافظ معظم المرضى على وظائفهم الطبيعية، بل وتحسنت حالة بعضهم من الإعاقات الأولية.
تم تصميم دواء أوكريفوس لخفض مستويات الخلايا المناعية البائية لتقليل التهاب التصلب المتعدد.
أظهرت بيانات من تجربة سريرية من المرحلة 3ب ودراسة التمديد الخاصة بها أن العلاج الأولي باستخدام أوكريفوس (أوكريليزوماب) حافظ على قدرات المشي ووظيفة اليد لدى معظم الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد الانتكاسي الهدئي المبكر (rrms) على مدى ست سنوات.
تم عرض النتائج في محاضرة ألقاها روبرت بيرميل، الحاصل على دكتوراه في الطب، من عيادة كليفلاند، في الاجتماع السنوي للأكاديمية الأمريكية لعلم الأعصاب (aan)، الذي عقد في الفترة من 18 إلى 22 أبريل في شيكاغو وعبر الإنترنت.
كان عنوان المحاضرة: " الحفاظ على القدرة على المشي ووظائف اليد عند مستويات مماثلة للأفراد الأصحاء باستخدام العلاج الأولي بدواء أوكريليزوماب: نتائج ست سنوات من تجربة ensemble" . وقد رعتها شركة جينينتيك ، وهي شركة تابعة لشركة روش، والتي طورت دواء أوكريفوس.
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=80796مطور يبتكر كلادريبين تحت اللسان لاختباره في مايكروسوفت
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=80729&goto=newpost
Tue, 21 Apr 2026 05:12:24 GMT*
أكملت شركة بيونكست تصنيع دفعة من المواد ذات الجودة السريرية للدراسة القادمة
بقلم الدكتورة ميشيلا لوتشيانو | 16 أبريل 2026
تظهر رموز...
أكملت شركة بيونكست تصنيع دفعة من المواد ذات الجودة السريرية للدراسة القادمة
بقلم الدكتورة ميشيلا لوتشيانو | 16 أبريل 2026
تظهر رموز مراقبة الجودة، مثل GMP (ممارسات التصنيع الجيدة)، بوضوح أثناء قيام سيدة أعمال بإجراء بحث على حاسوبها المحمول. (صورة من iStock)
أعلن مطورو هذا المنتج أن غشاء كلادريبين الجديد الذي يوضع تحت اللسان لعلاج التصلب المتعدد جاهز للاختبار على البشر.
أعلنت شركة Bionxt Solutions عن اكتمال تصنيع دفعة من الدواء ذي الجودة السريرية، وهو المكون النشط في العلاج المعتمد Mavenclad.
في التجارب السريرية القادمة، سيتم مقارنة BNT23001 بتركيبة الأقراص الفموية من Mavenclad.
وفقًا لتحديث من مطورها، فإن تركيبة جديدة - عبارة عن غشاء يذوب تحت اللسان - من الكلادريبين لعلاج التصلب المتعدد (MS) قد اقتربت من الاختبارات السريرية.
أعلنت شركة بيونكست سوليوشنز عن إتمامها تصنيع دفعة من دواء BNT23001 ، وهو تركيبة كلادريبين تُؤخذ تحت اللسان، وفقًا لمعايير الجودة السريرية . وأوضحت الشركة في بيان صحفي أن هذه الدفعة صُنعت وفقًا لمعايير ممارسات التصنيع الجيدة (GMP) الصادرة عن الاتحاد الأوروبي، وهي مجموعة من المتطلبات التنظيمية التي تضمن إنتاج الأدوية ومراقبة جودتها باستمرار.
تم إنتاج هذه الدفعة النهائية من قبل شركة Gen-Plus ، الشريك التصنيعي للشركة ، وهي مخصصة للاستخدام في دراسة بشرية قادمة. ستقارن هذه الدراسة ما إذا كان BNT23001 يوصل نفس كمية الكلادريبين إلى مجرى الدم مثل Mavenclad ، وهو الشكل الدوائي المعتمد من الكلادريبين على شكل أقراص فموية.
يُصنع دواء BNT23001 على شكل غشاء رقيق يذوب بسرعة تحت اللسان ليُوصل الدواء مباشرةً إلى مجرى الدم. وهو مصمم لتوفير خيار تناول مختلف للأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد الذين يعانون من صعوبة في البلع، وهي إحدى أعراض التصلب المتعدد الشائعة .
وفقًا لشركة Bionxt، فإن إكمال عملية التصنيع وفقًا لممارسات التصنيع الجيدة يمثل الخطوة التقنية الأخيرة قبل تفعيل التجارب السريرية وأول جرعة بشرية من BNT23001.
"يُعدّ إتمام تصنيع أقراص كلادريبين الفموية سريعة الذوبان (ODF) ذات الجودة السريرية وفقًا لممارسات التصنيع الجيدة (GMP) إنجازًا هامًا لشركة BioNxt"، صرّح بذلك هيو روجرز، الرئيس التنفيذي للشركة. "يُبرهن هذا الإنجاز على قدرتنا على تحويل علم التركيبات المبتكر إلى إمدادات سريرية جاهزة للموافقة عليها من قبل الجهات التنظيمية، ويُقرّبنا من الحصول على بيانات بشرية."
نبذة عن المؤلف
ميشيلا لوتشيانو، حاصلة على درجة الدكتوراه، كاتبة علمية في موقع BioNews. تنحدر ميشيلا من مدينة لاكويلا الجبلية الخلابة في إيطاليا، وتحمل شهادة الدكتوراه في البيولوجيا الجزيئية من جامعة سالزبورغ، حيث ركزت أبحاثها على دور الالتهاب في سرطان الدم النخاعي الحاد. انطلاقًا من شغفها الكبير بالتواصل العلمي، بدأت ميشيلا مسيرتها المهنية ككاتبة علمية عام 2022. وفي أوقات فراغها، تستمتع ميشيلا بالتصوير الفوتوغرافي في الشوارع، والمشي لمسافات طويلة في الجبال، والجري، وقضاء أكبر وقت ممكن في الهواء الطلق.
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=80729اكتمل التسجيل في المرحلة الثالثة من التجارب السريرية لحقن بريومفي المنزلي لعلاج التصل
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=80697&goto=newpost
Sun, 19 Apr 2026 23:49:50 GMT*اكتمل التسجيل في المرحلة الثالثة من التجارب السريرية لحقن بريومفي المنزلي لعلاج التصلب المتعدد
تختبر الدراسة نسخة تحت الجلد مقابل العلاج الوريدي...
تختبر الدراسة نسخة تحت الجلد مقابل العلاج الوريدي المعتمد
بقلم أندريا لوبو، الحاصلة على درجة الدكتوراه | 17 أبريل 2026
يقوم الأخصائيون الطبيون بمراجعة قائمة الفحص الطبي وخطة العلاج.
اكتملت المرحلة الثالثة من التجارب السريرية لحقنة بريومفي تحت الجلد في المنزل لعلاج التصلب المتعدد الانتكاسي.
تهدف التركيبة الجديدة إلى توفير خيار علاجي أكثر ملاءمة للأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد.
من المتوقع ظهور نتائج مقارنة مع التسريب الوريدي الحالي بحلول أوائل عام 2027.
اكتمل تسجيل المرضى في المرحلة الثالثة من التجارب السريرية التي تختبر تركيبة جديدة من دواء Briumvi (ublituximab-xiiy)، وهو دواء التصلب المتعدد (MS) من إنتاج شركة TG Therapeutics لعلاج الأشكال الانتكاسية من المرض، والذي يمكن حقنه في المنزل.
تم تصميم التركيبة الجديدة ليتم إعطاؤها تحت الجلد، أو تحت الجلد، كل شهرين أو ثلاثة أشهر، مما قد يوفر خيارًا أكثر ملاءمة من التسريب الوريدي المعتمد (في الوريد)، والذي يتم إعطاؤه بواسطة مقدم الرعاية الصحية كل ستة أشهر.
تجري المرحلة الثالثة من التجارب السريرية لتقييم تركيبة بريومفي الجديدة تحت الجلد
تُقيّم التجربة السريرية الجارية (NCT07211633) ما إذا كان الدواء المُعطى تحت الجلد فعالاً على الأقل مثل الدواء المُعطى عن طريق الوريد لدى البالغين المصابين بأشكال الانتكاس من التصلب المتعدد. وتدرس هذه الدراسة ما إذا كان الدواء المُعطى تحت الجلد يحقق تعرضاً مماثلاً للدواء بحلول الأسبوع 24، مع تقييم سلامته وفعاليته وخصائصه الدوائية الأخرى.
"يمثل استكمال تسجيل المرضى في المرحلة الثالثة من تجاربنا السريرية لعقار بريومفي تحت الجلد خطوة هامة إلى الأمام في برنامجنا التطويري"، صرّح بذلك مايكل إس. وايس، رئيس مجلس الإدارة والرئيس التنفيذي لشركة تي جي ثيرابيوتكس، في بيان صحفي للشركة . "نعتقد أن عقار بريومفي تحت الجلد لديه القدرة على توسيع نطاق وصولنا بشكل كبير من خلال منح المرضى مرونة أكبر، بما في ذلك خيار الاستخدام الذاتي في المنزل."
من المتوقع صدور البيانات الأولية بحلول نهاية هذا العام أو أوائل العام المقبل.
وأضاف فايس: "نشكر الباحثين، وموظفي الموقع، والأهم من ذلك المشاركين في الدراسة الذين يعانون من التصلب المتعدد والذين جعلوا هذا الإنجاز ممكناً... ونتطلع إلى مشاركة البيانات الرئيسية من هذه التجربة في نهاية عام 2026 أو أوائل عام 2027".
تلعب الخلايا البائية دورًا رئيسيًا في تحفيز نشاط مرض التصلب المتعدد
يحدث التصلب المتعدد نتيجة قيام الجهاز المناعي بمهاجمة الدماغ والحبل الشوكي عن طريق الخطأ، ومن المعروف أن الخلايا المناعية B تلعب دورًا رئيسيًا في دفع هذه الهجمات المناعية الذاتية.
👉 دعونا نرى الآن مدى توافق هذه المفاهيم مع واقع الدراسات السريرية وما قبل السريرية لعقاري أوبيسينوماب (Opicinumab) و PIPE-307.
للأسف، لم نتمكن من العثور على بيانات حول الدراسات ما قبل السريرية لعقار أوبيسينوماب. ومع ذلك، فإن البيانات الخاصة بـ PIPE-307 متاحة للجمهور.
🔵 تم إعطاء PIPE-307 للفئران مباشرة من لحظة استحثاث التهاب الدماغ والنخاع المناعي الذاتي، واستمر الإعطاء لمدة 30 يومًا. وقد أظهرت النتائج أن الدواء اخترق الدماغ بشكل جيد، مما أدى إلى إعادة ميالين (Remyelination) أكثر فعالية وتحسن ملحوظ في تعافي الحيوانات.
🟡 ومع ذلك، في الدراسات السريرية لـ PIPE-307، تم إدراج المرضى الذين لم يعانوا من أي انتكاسات ولم يتلقوا علاجًا بالكورتيكوستيرويدات لمدة 6 أشهر على الأقل، بينما كان التهاب العصب البصري خلال التسعة أشهر الماضية معيارًا للاستبعاد. أما في الدراسات السريرية لـ أوبيسينوماب، فقد شملت المرضى الذين عانوا من انتكاسة خلال الـ 24 شهرًا الماضية، مما يعني على الأرجح أن المرضى الذين عانوا من انتكاسة حديثة (أقل من 3 أشهر) كانوا أقلية. بالإضافة إلى ذلك، فإن أوبيسينوماب عبارة عن أجسام مضادة، وهي تخترق الدماغ بشكل سيء للغاية.
👉 لذلك، في دراسات هذا الدواء، ليس من المعروف على الإطلاق ما إذا كان قد تم توصيل هذه الأجسام المضادة إلى الدماغ بكميات كافية للتأثير بأي شكل من الأشكال على نشاط بروتين LINGO-1.
سنتناول المزيد في المنشور القادم.
🟣 موقع مركز موسكو للتصلب المتعدد (МЦРС) 📍 موسكو، زقاق سكارياتينسكي، مبنى 7
إعطاء أول جرعة لمتطوع سليم في دراسة تختبر علاجاً فموياً للتصلب المتعدد وحالات أخرى.
نظرة عامة على الإنجاز
أطلقت شركة "إينوكير فارما" (InnoCare Pharma) تجربة سريرية في الصين لاختبار ICP-538، وهو علاج فموي تجريبي جديد. يهدف هذا العلاج إلى مساعدة المرضى الذين يعانون من:
التصلب المتعدد (MS).
مرض الذئبة الحمراء (Lupus).
أمراض الأمعاء الالتهابية (IBD).
وقد تم بالفعل حقن أول متطوع سليم في هذه الدراسة لتقييم سلامة وفعالية الدواء.
كيف يعمل ICP-538؟ (آلية "الغراء الجزيئي")
يعمل هذا الدواء بطريقة فريدة ومبتكرة تسمى "المحلل الجزيئي اللاصق" (Molecular Glue Degrader). إليك التبسيط العلمي للعملية:
استهداف بروتين VAV1: هذا البروتين ضروري جداً لعمل الخلايا المناعية (B-cells و T-cells). في الأمراض المناعية، تكون هذه الخلايا مفرطة النشاط وتهاجم الجسم.
التخلص من البروتين: يعمل الدواء كـ "غراء" يربط بروتين VAV1 الضار بإنزيم داخل الجسم يسمى (CRBN E3 ubiquitin ligase).
التدمير الطبيعي: بمجرد الارتباط، يقوم الإنزيم بتفكيك وتحليل بروتين VAV1 بشكل طبيعي، مما يقلل من نشاط الخلايا المناعية الضارة ويخفف الالتهاب.
مميزات هذا العلاج الجديد
وفقاً للدكتورة جاسمين كوي، الرئيسة التنفيذية لشركة "إينوكير"، يتميز ICP-538 بثلاث مزايا رئيسية:
انتقائية عالية: يستهدف البروتين المطلوب بدقة دون التأثير على بروتينات أخرى.
آليات عمل متعددة: يعمل على أكثر من مسار مناعي في وقت واحد.
فعالية قوية: أظهرت الدراسات الأولية انخفاضاً كبيراً في الجزيئات المسببة للالتهاب.
السياق العالمي
يعتبر ICP-538 هو الأول من نوعه (كمحلل لبروتين VAV1) الذي يدخل التجارب السريرية في الصين، والثاني على مستوى العالم. هناك علاج آخر مشابه يسمى MRT-6160 يتم تطويره حالياً وخضع لتجارب المرحلة الأولى في الولايات المتحدة.
ملاحظة هامة: التصلب المتعدد هو حالة يهاجم فيها الجهاز المناعي "غمد الميالين" (الغلاف الواقي للأعصاب)، مما يعيق إرسال الإشارات العصبية. يهدف هذا النوع من الأدوية إلى وقف هذا الهجوم في مصدره.
من بيانات أدوية الأشكال التقدمية إلى النجاحات الأولى في ترميم المايلين
💊 الأدوية الاختراقية: فرص جديدة للأشكال التقدمية
الخبر الأبرز لهذا العام يتعلق بـ توريبروتينيب (Tolebrutinib)، وهو أول دواء فموي أظهر فعالية في حالات التصلب المتعدد التدريجي الثانوي غير الانتكاسي:
الفعالية: أظهرت نتائج دراسة (HERCULES) أنه يبطئ تطور الإعاقة بنسبة 31% مقارنة بالعلاج الوهمي، كما يضاعف احتمالية تحسن الحالة تقريباً.
عقبة غير متوقعة: رغم هذه البيانات، أصدرت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA) في نهاية عام 2025 خطاباً برفض الموافقة، مطالبة ببيانات إضافية.
أدوية أخرى واعدة:
فينيبروتينيب (Fenebrutinib):
أكمل بنجاح تجارب المرحلة الثالثة للتصلب الانتكاسي، وأظهر فعالية لا تقل عن "أوكريليزوماب" في الأشكال التقدمية الأولية.
فريكزاليماب (Frexalimab):
أكدت بيانات مدتها عامان عدم حدوث انتكاسات لدى 92% من المرضى مع تحمل جيد للدواء.
🧬 المقاربات الثورية: خلايا CAR-T والعلاج الجيني
تفتح العلاجات الخلوية آفاقاً لمرحلة هدوء طويلة الأمد للمرض:
خلايا CAR-T: بدأت في الولايات المتحدة أولى التجارب على علاج (CAR-T) الخيفي (باستخدام خلايا متبرع سليم). أظهر هذا العلاج تحسناً ملحوظاً في الوظائف البدنية للمرضى واختفاء علامات الالتهاب في السائل الدماغي الشوكي بعد حقنة واحدة فقط.
العلاج الجيني: نجح باحثون من هولندا في إيصال مادة جينية إلى الخلايا المصابة في الدماغ، مما يمهد الطريق لترميم الأنسجة دون جراحات عصبية معقدة.
الخلايا التائية المنظمة (T-regs):
حصل علاج (TRX319) على موافقة الـ FDA لبدء التجارب، وهو يهدف إلى كبح الالتهاب المزمن.
🛠️ استراتيجيات وتقنيات حديثة
"حقائب النانو" للخلايا المناعية: طور العلماء خلايا حاملة مزودة بعبوات نانوية توصل الأدوية المضادة للالتهاب بفعالية عبر الحاجز الدموي الدماغي (BBB).
الأدوية المحلية (روسيا): تم إدراج دوائين روسيين جديدين في التوصيات السريرية لعام 2025: (Divizilimab) و(Sampeginterferon beta-1a).
تغيير خطة العلاج: تركز التوصيات الجديدة على الاستخدام المبكر للعلاجات عالية الفعالية ووضع معايير صارمة لتغيير الدواء في حال عدم كفايته.
🔬 الطب التجديدي: استعادة المايلين (Remyelination)
حدث اختراق كبير في البحث عن طرق لترميم غمد المايلين المحيط بالأعصاب:
دمج الأدوية القديمة: أظهرت دراسة من جامعة كامبريدج أن الجمع بين عقاري "ميتفورمين" و**"كليماستين"** ساعد في منع تباطؤ النبضات العصبية، مما يشير إلى ترميم محتمل للمايلين. يعتقد العلماء أن هذا قد يؤدي إلى تسجيل أول دواء في العالم لترميم المايلين خلال العقد القادم.
ملاحظة: يظهر من التقرير تحول جذري في التركيز من مجرد منع الهجمات (الانتكاسات) إلى محاولة إيقاف التدهور الصامت وترميم الجهاز العصبي المتضرر.
👉يُصنف مرض التصلب المتعدد (MS) كأحد الأمراض المُقْذِفَة - أي أن أساس المرض هو هجوم مناعي ضد الغلاف المياليني للمسالك العصبية في الجهاز العصبي المركزي (CNS).
🔵يحدث استعادة الميالين بشكل غير فعال، وهو عامل مهم في تفاقم الإعاقة في هذا المرض. تم دراسة الآليات التي تجعل الغلاف المياليني لا يتم استعادته بشكل كافٍ بشكل جيد، وأظهرت الدراسات على نماذج حيوانية أنه يمكن تعزيز نمو الميالين بشكل كبير. وقد انعكس ذلك بشكل إيجابي على الانتعاش الوظيفي للحيوانات، لكنه "لم يعمل" لدى الأشخاص المصابين بمرض التصلب المتعدد.
👉وفي عام 2020، اختتمت الدراسات السريرية للدواء Ocrelizumab - الأجسام المضادة وحيدة النسيلة ضد البروتين LINGO-1، الذي يثبط نمو الميالين، بفشل.
👉في نوفمبر 2025، اختتمت الدراسة السريرية للمرحلة الثانية للدواء PIPE-307 (VISTA) في مرض التصلب المتعدد. لقد وصفنا سابقًا خصائص PIPE-307 وأجرينا تحليلًا لدراساته. لم يُظهر الدواء تحسنًا إحصائيًا كبيرًا مقارنةً بالدواء الوهمي، مما أدى إلى إيقاف تطويره لعلاج مرض التصلب المتعدد.
❕سنحاول تحليل أسباب الفشل مع مراعاة البيانات المنشورة للدراسات وخبرتنا السريرية.
في حالات تفاقم مرض التصلب المتعدد، يؤدي تعيين العلاج الهرموني عن طريق النبضات في أغلب الحالات إلى تخفيف جزء من الاضطرابات العصبية بسرعة (في غضون أيام قليلة).
من المحتمل أن يكون جزء كبير من هذا التأثير، على الأقل في بداية العلاج، ناتجًا عن تهدئة الالتهاب النشط. بعد ذلك، تحدث عملية سريعة لاستعادة الغلاف المياليني. عند دراسة الإشارات المحفزة البصرية في المرحلة الحادة من التهاب العصب البصري، يلاحظ تباطؤ كبير في وتيرة الإشارة وانخفاض في شدتها (ذروة R100). مع العلاج، يتم ملاحظة استعادة سريعة لشدة الإشارة، وفي غضون حوالي 3 أشهر، تزداد سرعة نقل الإشارات في الدماغ (تقل لاتينسيا ذروة R100).
🔵بعد ذلك، تكون ديناميكية استعادة الوظيفة بطيئة للغاية: لا تتغير لاتينسيا الإشارات البصرية لسنوات. ومع ذلك، فإن شكاوى المرضى من مشاكل في الرؤية لا ترتبط بشكل كبير بانخفاض سرعات نقل الإشارات في الدماغ (لاتينسيا R100)، بل بانخفاض شدة الإشارة. أي أن الأعراض المرتبطة بضعف الرؤية تنتج بشكل أساسي عن تلف الأعصاب، أكثر من كونها ناجمة عن فقدان الميالين.