PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295 منتديات حبة البركة - آخر الأخبار والأبحاث عن التصلب
https://www.seedoil.net/vb/
كل ما يتعلق بآخر المستجدات عن مرض التصلب المتعدد وعلاجاتهarThu, 05 Nov 2026 15:41:11 GMTvBulletin60https://www.seedoil.net/vb/shbkat-seedoil/misc/rss.jpgمنتديات حبة البركة - آخر الأخبار والأبحاث عن التصلب
https://www.seedoil.net/vb/
بروتوكول كويمبرا غير فعال وخطير
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=87206&goto=newpost
Sat, 31 Oct 2026 08:21:47 GMT*
ما هو بروتوكول كويمبرا؟
هذه طريقة تجريبية لعلاج أمراض المناعة الذاتية، مثل التهاب المفاصل الروماتويدي، والصدفية، والتصلب المتعدد، والبهاق،...
هذه طريقة تجريبية لعلاج أمراض المناعة الذاتية، مثل التهاب المفاصل الروماتويدي، والصدفية، والتصلب المتعدد، والبهاق، والتهاب الغدة الدرقية، وغيرها الكثير. هذه الأمراض مزمنة، وقد تكون شديدة في بعض الأحيان. وقد ابتكرها الدكتور كويمبرا قبل عدة عقود.
ما هو البروتوكول؟
هناك نظرية تربط أمراض المناعة الذاتية بانخفاض استجابة الجسم لفيتامين د. ولذلك، يُعطى بجرعات عالية جدًا لفترة طويلة. فبينما تبلغ الجرعة اليومية المعتادة حوالي 1000 وحدة من فيتامين د، يستخدم هذا البروتوكول جرعات تتراوح بين 40000 و200000 وحدة على مدى عدة أشهر.
هل هذه الطريقة العلاجية فعالة؟
غير معروف. لا توجد دراسة جيدة تدعم هذا الادعاء. توجد دراسات قليلة وصغيرة حول فعاليته، لكنها ذات جودة متدنية. لم تكن تجارب سريرية عشوائية، وكان عدد المرضى فيها قليلاً، وقد تكون بعض النتائج متحيزة.
هل يمكن أن يكون ضاراً؟
نعم، بل وبجرعات كبيرة. يمكن أن تؤدي هذه الجرعات من فيتامين د إلى فرط كالسيوم الدم، وتلف الكلى الحاد والفشل الكلوي (هناك حالات موثقة)، وعدم انتظام ضربات القلب، وحالة الصرع المستمرة.
قد تشمل الأعراض القيء والغثيان والإمساك وآلام المعدة والتعب والدوخة والهلوسة والارتباك وفقدان الشهية وكثرة التبول وحصى الكلى وارتفاع ضغط الدم واضطرابات نظم القلب والجفاف.
قد يكون فرط كالسيوم الدم مهدداً للحياة ويتطلب عناية طبية فورية.
لماذا يحظى هذا البروتوكول بشعبية؟
تستمر أمراض المناعة الذاتية عادةً لسنوات، وتتفاقم، وقد تكون شديدة، مما يجعل حياة المصابين بها صعبة للغاية، ولم يتمكن الطب بعد من علاجها نهائياً. مع ذلك، يمكن السيطرة على المرض وتخفيف الأعراض بمساعدة أدوية فعّالة، وغالباً بنجاح كبير. تخضع هذه الأدوية لدراسات مستفيضة، ولا يستخدمها الأطباء إلا بعد فحص دقيق للغاية.
لكن في مجالات مثل علاج الأمراض المزمنة، تنتشر نظريات المؤامرة العالمية والعلاجات الشعبية التجريبية، ما يدفع الناس الذين سئموا من المرض إلى اللجوء إليها. ابحث في جوجل عن "علاج الصدفية" وستجد العلاج بالبول وبعض الأعشاب والحقن الشرجية والمعالجين الشعبيين. لا يوجد حل بسيط لمشكلة معقدة.
ربما تحتاج فقط إلى إيجاد طبيب يراقب الآثار الجانبية؟
هل يستحق الأمر المخاطرة بصحتك المتدهورة أصلاً باستخدام طريقة ذات فعالية مشكوك فيها؟ إن تناول جرعات عالية من فيتامين د قد يكون ساماً، حتى لو استخدمته "بحذر" وراقبت حالة جسمك.
لا يضمن الدعم الخاص أثناء العلاج ببروتوكول كويمبرا عدم وجود آثار جانبية أو فعالية العلاج.
لماذا يفيد هذا البروتوكول بعض الناس؟
دائمًا ما تُفيد طريقة علاج مُعينة شخصًا ما. حاول إقناع جدتك بأن تدليك ركبتيها بالخل أو شرب الكيروسين لن يُجدي نفعًا. أولًا، هناك تأثير الدواء الوهمي، ويجب أخذه في الاعتبار. الأمراض المزمنة دورية، فقد تخف حدتها من تلقاء نفسها ثم تعود للظهور مجددًا.
إذا كانت هذه الطريقة فعّالة إلى هذا الحد، فلماذا لم تُجرَ أي دراسات نوعية حول تأثيرها المذهل منذ عقود؟ حتى الآن، لا توجد سوى مراجعات على الإنترنت، ولكن الأدلة النوعية شحيحة.
هل يُستخدم في العالم؟
رسمياً، لا يتم استخدام هذه الطريقة، حيث أنها لا تملك فعالية مثبتة ولها العديد من الآثار الجانبية.
لا توصي لجنة الأدوية التابعة للجمعية الطبية الألمانية باستخدام هذا البروتوكول.
ما هي الخلاصة؟
تناول فيتامين د بجرعة وقائية. إذا كنت لا تعرف كيفية تناوله، فقم بإجراء فحص دم لمستواه، وسيقوم طبيبك بوصفه لك.
عالج أمراض المناعة الذاتية بأساليب مثبتة وفعالة، تحت إشراف طبيب، وقم بتطوير التفكير النقدي.
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=87206ربطت فحوصات العين ترقق الشبكية ببطء المعالجة الإدراكية في التصلب المتعدد
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=86771&goto=newpost
Mon, 19 Oct 2026 23:48:58 GMT*
تسلط الدراسة الضوء على الاختبارات كأداة محتملة لرصد التنكس العصبي
كتبه باتريشيا إيناسيو، دكتوراه | 15 أكتوبر 2026
وجدت دراسة أن ترقق طبقة...
تسلط الدراسة الضوء على الاختبارات كأداة محتملة لرصد التنكس العصبي
كتبه باتريشيا إيناسيو، دكتوراه | 15 أكتوبر 2026
وجدت دراسة أن ترقق طبقة من الخلايا العصبية في شبكية العين يرتبط ببطء معالجة المعلومات لدى الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد، بغض النظر عن الإعاقة الجسدية.
يرتبط ترقق ألياف العصب الشبكي في التصلب المتعدد بتباطؤ سرعة المعالجة المعرفية.
يحدث هذا التنكس العصبي الشبكي بشكل مستقل عن الإعاقة الجسدية، وفقًا لما ذكرته إحدى الدراسات.
تُسلط هذه النتائج الضوء على فحوصات العين كأداة مراقبة غير جراحية محتملة للتدهور المعرفي.
وجدت دراسة أن ترقق طبقة من الخلايا العصبية في الشبكية، وهي الأنسجة الحساسة للضوء في الجزء الخلفي من العين، يرتبط ببطء معالجة المعلومات لدى الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد ، بغض النظر عن الإعاقة الجسدية.
وخلص الباحثون إلى أن النتائج تدعم استخدام التصوير الشبكي كأداة محتملة لمراقبة التنكس العصبي في التصلب المتعدد.
تم نشر الدراسة بعنوان " ترقق طبقة الألياف العصبية الشبكية وطبقة الخلايا العقدية كعلامات حيوية للتدهور المعرفي في التصلب المتعدد: دراسة أترابية مستقبلية لمدة 18 شهرًا " في مجلة التصلب المتعدد والاضطرابات ذات الصلة.
تُعتبر الشبكية امتدادًا للجهاز العصبي المركزي. يُعدّ التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT) فحصًا تصويريًا غير جراحي يُمكنه قياس سُمك طبقات الشبكية، بما في ذلك طبقة الألياف العصبية الشبكية (RNFL) التي تحتوي على ألياف الخلايا العصبية، وطبقة الخلايا العقدية (GCL) التي تحتوي على أجسام خلايا الشبكية. وقد رُبط ترقق هذه الطبقات سابقًا بالتنكس العصبي وفقدان أنسجة المخ في التصلب المتعدد.
في هذه الدراسة، سعى الباحثون في الأرجنتين إلى تحديد ما إذا كان سمك طبقة الألياف العصبية الشبكية (RNFL) وطبقة الخلايا العقدية (GCL) مرتبطًا بالأداء المعرفي لدى الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد الذين لم يسبق لهم أن عانوا من التهاب العصب البصري، أو التهاب العصب البصري.
يربط العلماء بين الانتكاسات المبكرة للتصلب المتعدد وتغيرات طفيفة في المادة البيضاء للدماغ
أظهر المرضى ذوو سماكة طبقة الألياف العصبية الشبكية الطبيعية أداءً أفضل في اختبار البراعة اليدوية
شملت الدراسة 70 بالغًا مصابًا بالتصلب المتعدد بين عامي 2022 و2024 في مركز بمدينة بوينس آيرس. أكمل 61 منهم (بمتوسط عمر 41.2 عامًا، 72.1% منهم نساء) فترة المتابعة التي استمرت 18 شهرًا. كان معظم المرضى (93.4%) مصابين بالتصلب المتعدد الانتكاسي الهدئي ، بمتوسط مدة مرض 5.9 سنوات. عند بداية الدراسة (الخط الأساسي)، استوفى 37 مريضًا (60.7%) معايير الضعف الإدراكي.
خضع المشاركون لفحوصات التصوير المقطعي البصري للعين وسلسلة من الاختبارات المعرفية في بداية الدراسة ومرة أخرى بعد 18 شهرًا.
في بداية الدراسة، أظهر 27 مريضًا (44.3%) قياسات غير طبيعية لسمك طبقة الألياف العصبية الشبكية (RNFL)، بينما أظهر 26 مريضًا (42.6%) قياسات غير طبيعية لسمك طبقة الخلايا العقدية (GCL). على مدار 18 شهرًا، لاحظ الباحثون انخفاضًا طفيفًا في سمك طبقة الألياف العصبية الشبكية في العين اليسرى، ولكن لم تُلاحظ أي تغييرات كبيرة في سمك طبقة الخلايا العقدية بشكل عام.
ارتبطت زيادة سماكة طبقة الخلايا العقدية الشبكية (GCL) بتحسن الأداء في اختبار PASAT-3، وهو اختبار يقيس سرعة معالجة المعلومات والذاكرة العاملة. وبعد تصحيح المقارنات الإحصائية المتعددة، كان هذا الارتباط الوحيد بين الشبكية والإدراك الذي ظل ذا دلالة إحصائية.
[هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات المستقبلية مع] متابعة أطول وعينات أكبر للتحقق من صحة الحدود التنبؤية للتدهور الشبكي والمعرفي ذي الدلالة السريرية.
كما ظلت العلاقة مهمة بعد أن أخذ الباحثون في الاعتبار العمر والتعليم والدرجات على مقياس حالة الإعاقة الموسع (EDSS)، وهو مقياس شائع الاستخدام للإعاقة المرتبطة بمرض التصلب المتعدد.
ويشير هذا إلى أن فقدان الخلايا العصبية في الشبكية قد يلتقط جوانب من تلف الجهاز العصبي التي لا تنعكس بشكل كامل في مقاييس الإعاقة الجسدية، وفقًا للباحثين.
كما أظهر المشاركون ذوو سمك طبقة الألياف العصبية الشبكية الطبيعي أداءً أفضل في خط الأساس في اختبار PASAT-3 واختبار Nine-Hole Peg، الذي يقيس براعة اليد والأصابع، مقارنة بأولئك الذين لديهم سمك غير طبيعي لطبقة الألياف العصبية الشبكية.
على مدار 18 شهرًا، تحسّنت الطلاقة اللفظية الصوتية - أي القدرة على توليد كلمات بسرعة من الذاكرة تبدأ بحرف معين - بمقدار أربع نقاط لدى المشاركين ذوي سُمك طبقة الألياف العصبية الشبكية الطبيعي، بينما بقيت دون تغيير يُذكر لدى أولئك الذين لديهم سُمك غير طبيعي لهذه الطبقة. ومع ذلك، أشار العلماء إلى أن هذا يُمثل اتجاهًا وليس فرقًا ذا دلالة إحصائية.
وكتب الباحثون أن هذه النتائج تمثل بشكل عام دليلاً أولياً يدعم دمج التصوير المقطعي البصري في "استراتيجيات مراقبة تطور المرض في التصلب المتعدد".
وخلصوا إلى أنه "لا تزال هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات المستقبلية مع "متابعة أطول وعينات أكبر للتحقق من صحة الحدود التنبؤية للتدهور الشبكي والمعرفي ذي الدلالة السريرية".
باتريشيا إيناسيو، دكتوراه
نبذة عن المؤلف
باتريشيا حاصلة على درجة الدكتوراه في علم الأحياء الخلوي من جامعة نوفا دي لشبونة، البرتغال، وشاركت في تأليف العديد من المشاريع البحثية والزمالات، بالإضافة إلى تقديم طلبات منح رئيسية لوكالات أوروبية. كما عملت كمساعدة باحثة خلال دراستها للدكتوراه في قسم علم الأحياء الدقيقة والمناعة بجامعة كولومبيا، نيويورك، حيث نالت زمالة من مؤسسة التنمية البرتغالية الأمريكية (FLAD).
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=86771زيادة عدد نطاقات الأجسام المضادة في السائل النخاعي مرتبطة بآفات أوسع في التصوير بالرن
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=86721&goto=newpost
Sun, 18 Oct 2026 16:45:04 GMT*زيادة عدد نطاقات الأجسام المضادة في السائل النخاعي مرتبطة بآفات أوسع في التصوير بالرنين المغناطيسي لدى مرضى التصلب المتعدد
كما وجدت الدراسة...
كما وجدت الدراسة ارتباطاً طفيفاً بضعف التعلم اللفظي والذاكرة
كتبه مارجريدا مايا، دكتوراه | 15 أكتوبر 2026
يمكن للفحوصات المخبرية للسائل النخاعي الكشف عن الأشرطة قليلة النسيلة، والتي ارتبط ارتفاع عددها بتوزيع أوسع لآفات التصوير بالرنين المغناطيسي في حالات التصلب المتعدد المشخصة حديثًا. (صورة من iStock)
أظهرت أبحاث جديدة حول التصلب المتعدد أن ارتفاع عدد الأشرطة قليلة النسيلة يرتبط بانتشار الآفات على نطاق أوسع في فحوصات التصوير بالرنين المغناطيسي.
كما ارتبط ارتفاع عدد نطاقات الأجسام المضادة في السائل النخاعي بضعف التعلم اللفظي والذاكرة لدى المرضى الذين تم تشخيصهم حديثًا.
على الرغم من أنها ليست مؤشراً حيوياً قائماً بذاته، إلا أن تعداد الأشرطة قليلة النسائل قد يوفر معلومات إضافية حول الاختلافات المرضية في وقت التشخيص.
وجدت دراسة أن ارتفاع عدد الأشرطة قليلة النسيلة (OCBs) - وهي أشرطة من الأجسام المضادة الموجودة في السائل المحيط بالدماغ والحبل الشوكي - قد يعكس آفات أكثر انتشارًا في فحوصات التصوير بالرنين المغناطيسي وضعف التعلم اللفظي والذاكرة لدى الأشخاص الذين تم تشخيص إصابتهم حديثًا بالتصلب المتعدد الانتكاسي الهدئي (MS).
وكتب الباحثون: "على الرغم من أنه لا ينبغي اعتبار عدد الخلايا الغشائية قليلة النسيلة مؤشراً حيوياً قائماً بذاته، إلا أنه قد يساهم في فهم أكثر دقة لتغيرات المرض عند بدايته".
نُشرت الدراسة بعنوان " عدد الأشرطة قليلة النسيلة كعلامة على عبء آفات التصوير بالرنين المغناطيسي والملف السريري في التصلب المتعدد المشخص حديثًا " في مجلة العلوم العصبية .
التصلب المتعدد مرضٌ يُهاجم فيه الجهاز المناعي غمد المايلين ، وهو الغلاف الواقي المحيط بالألياف العصبية في الدماغ والحبل الشوكي. يُمكن أن يُسبب هذا الضرر طيفًا واسعًا من الأعراض . ولا يزال التصوير بالرنين المغناطيسي المعيار الذهبي لتشخيص ومتابعة التصلب المتعدد، لأنه يُظهر مناطق التلف الالتهابي، والتي تُسمى الآفات .
ومع ذلك، يمكن للمؤشرات الحيوية في السائل النخاعي (CSF)، وهو السائل الذي يحيط بالدماغ والحبل الشوكي، أن " توفر معلومات تشخيصية تكميلية "، كما كتب الباحثون.
ومن هذه المؤشرات الحيوية وجود اثنين أو أكثر من الأشرطة قليلة النسيلة. وهي عبارة عن أشرطة من الأجسام المضادة الموجودة في السائل النخاعي الشوكي والتي تعكس نشاطًا مناعيًا غير طبيعي داخل الدماغ والحبل الشوكي.
في حين أن استخدام الأشرطة قليلة النسيلة كعلامات حيوية أمر راسخ في التصلب المتعدد، فإنه من غير الواضح ما إذا كان عددها يوفر معلومات إضافية حول مدى نشاط المرض.
استعرض الباحثون بيانات 62 بالغًا تم تشخيص إصابتهم حديثًا بالتصلب المتعدد الانتكاسي الهدئي (RRMS)، بالإضافة إلى 59 بالغًا سليمًا كمجموعة ضابطة. يُعدّ التصلب المتعدد الانتكاسي الهدئي نوعًا من أنواع التصلب المتعدد، حيث تلي فترات ظهور أعراض جديدة أو تفاقم الأعراض فترات أخرى تخف فيها الأعراض أو تستقر.
عاش المرضى مع المرض لمدة 12.8 شهرًا في المتوسط، أو ما يزيد قليلاً عن عام. وكان متوسط درجاتهم على مقياس حالة الإعاقة الموسع (EDSS)، الذي يقيس الإعاقة المرتبطة بالتصلب المتعدد، 1، مما يشير إلى عدم وجود صعوبات في المشي ووجود تشوهات طفيفة فقط في الفحص العصبي.
أظهرت نتائج جميع المرضى وجود أجسام مضادة وحيدة النسيلة (OCBs) بأعداد تتراوح بين 3 و28. وأظهرت فحوصات الرنين المغناطيسي أن معظمهم يعانون من آفات حول البطينات الدماغية، والتي تحدث حول تجاويف الدماغ المملوءة بالسوائل (90%)، وآفات تحت القشرة الدماغية، والتي تحدث أسفل الطبقة الخارجية للدماغ (70%). كما تبين أن حوالي ثلث المرضى (35%) لديهم آفات معززة بالجادولينيوم، وهي علامة على وجود التهاب نشط.
يرتبط ارتفاع عدد الأشرطة قليلة النسيلة بانتشار أوسع للآفات في التصوير بالرنين المغناطيسي
أظهرت التحليلات الإحصائية أن ارتفاع عدد الأشرطة قليلة النسيلة (OCB) يرتبط ارتباطًا وثيقًا بانتشار الآفات في صور الرنين المغناطيسي، وارتفاع مؤشر IgG في السائل النخاعي، وهو مقياس يُستخدم لتقييم إنتاج الأجسام المضادة IgG داخل الجهاز العصبي المركزي. مع ذلك، لم يرتبط عدد الأشرطة قليلة النسيلة (OCB) ارتباطًا وثيقًا بدرجات مقياس EDSS.
كما بحث الباحثون في المشكلات المعرفية، الشائعة في التصلب المتعدد. وبالمقارنة مع المجموعة الضابطة، كان أداء المرضى أسوأ في اختبار طرائق الأرقام الرمزية، الذي يقيس سرعة المعالجة؛ واختبار كاليفورنيا للتعلم اللفظي-II، الذي يقيس التعلم اللفظي والذاكرة؛ واختبار الذاكرة البصرية المكانية المختصر-المعدل، الذي يقيس الذاكرة البصرية والمكانية.
ومن الجدير بالذكر أن ارتفاع عدد الخلايا العصبية التنظيمية ارتبط بشكل ملحوظ بضعف التعلم اللفظي والذاكرة. وظلت هذه العلاقة قوية بنفس القدر حتى بعد الأخذ في الاعتبار عاملي السن والتعليم.
لم يكن عدد الخلايا العصبية التنظيمية مرتبطًا بشكل كبير بسرعة المعالجة أو الذاكرة البصرية والمكانية.
لاحظ الباحثون أنه نظرًا لأن الدراسة نظرت إلى المرضى في نقطة زمنية واحدة، فلا يمكنها أن تُظهر ما إذا كانت أعداد OCB الأعلى تأتي قبل تراكم الآفات اللاحقة أو التدهور المعرفي.
وكتب الباحثون: "تشير نتائجنا إلى أن ارتفاع عدد الأشرطة قليلة النسيلة يرتبط بتوزيع أوسع لآفات التصوير بالرنين المغناطيسي، كما يتضح من عدد المناطق التشريحية المصابة، ومع مؤشرات إنتاج الأجسام المضادة داخل الجهاز العصبي المركزي، وخاصة مؤشر IgG. في المقابل، كانت الارتباطات بالإعاقة السريرية ومعظم المجالات المعرفية محدودة، مع وجود علاقة طفيفة ولكنها ذات دلالة إحصائية لوحظت تحديدًا فيما يتعلق بالتعلم اللفظي والذاكرة في المراحل المبكرة من التصلب المتعدد."
مارغاريدا مايا، دكتوراه
نبذة عن المؤلف
مارغاريدا عالمة كيمياء حيوية (جامعة بورتو، البرتغال) حاصلة على درجة الدكتوراه في العلوم الطبية الحيوية (معهد فلاندرز للتكنولوجيا الحيوية وجامعة لوفين الكاثوليكية، بلجيكا). ينصب اهتمامها الرئيسي على التواصل العلمي، كما أنها شغوفة بالتصميم والحوار بين الفن والعلم.
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=86721قد تساعد مستويات البروتين الرئيسي في الدم على التنبؤ بتطور التصلب المتعدد
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=86681&goto=newpost
Sat, 17 Oct 2026 16:01:31 GMT*
يقول الباحثون إن التغيرات في بروتين NfL عند بدء العلاج مفيدة في حالة عدم وجود فحص بالرنين المغناطيسي.
بقلم ماريسا هوراك، ماجستير العلوم | 16...
تُعد مستويات سلسلة البروتين العصبي الخفيف (NfL) في الدم بمثابة مؤشر على تلف الأعصاب والالتهاب في مرض التصلب المتعدد.
تتنبأ مستويات NfL الأساسية بتطور المرض وحجم الآفات، على الرغم من أن فحوصات التصوير بالرنين المغناطيسي تتفوق في التنبؤ طويل المدى.
ترتبط الزيادات في NfL خلال السنة الثانية من العلاج بتسارع ضمور الدماغ على مدى السنوات اللاحقة.
وجدت دراسة أن مستويات سلسلة نيوروفيلامنت الخفيفة (NfL) في الدم، وهي علامة على تلف الأعصاب، قد تساعد في التنبؤ بخطر نشاط المرض وتطوره في المستقبل لدى الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد (MS) الذين يبدأون العلاج.
ومع ذلك، لم تتنبأ مستويات NfL عند بدء العلاج بشكل مستقل بتطور المرض على المدى الطويل بعد الأخذ في الاعتبار نتائج التصوير بالرنين المغناطيسي وعوامل أخرى.
لم تكن التغيرات في مستويات NfL بمرور الوقت مرتبطة بمقاييس تطور المرض، ولكن الزيادة في NfL خلال السنة الثانية من العلاج ارتبطت بضمور أسرع للدماغ على مدى السنوات الثلاث التالية، حتى بعد الأخذ في الاعتبار نتائج التصوير بالرنين المغناطيسي الأساسية والعوامل الديموغرافية.
كتب الباحثون: "في المرضى المصابين بالتصلب المتعدد في مراحله المبكرة والذين بدأوا العلاج بالإنترفيرون، كانت مستويات بروتين NfL في الدم عند خط الأساس مؤشراً على تطور المرض. ومع ذلك، فقدت هذه القيمة التنبؤية عند أخذ قياسات التصوير بالرنين المغناطيسي في الاعتبار، لذا فإن مستوى بروتين NfL عند خط الأساس يعكس نشاط المرض الالتهابي ويبدو مفيداً بشكل خاص في غياب التصوير بالرنين المغناطيسي". وأضافوا أن كلا القياسين "لهما دور فريد في التنبؤ بتطور التصلب المتعدد ومراقبته".
نُشرت الدراسة بعنوان " القيمة التنبؤية لمستويات السلسلة الخفيفة من بروتين نيوروفيلامنت في المصل بما يتجاوز قياسات التصوير بالرنين المغناطيسي لتطور المرض السريري والإشعاعي في المراحل المبكرة من التصلب المتعدد " في مجلة علم الأعصاب .
يتميز التصلب المتعدد بالتهاب يُلحق الضرر بالخلايا السليمة في الدماغ والحبل الشوكي. ويختلف مسار المرض اختلافاً كبيراً، ولا يزال التنبؤ بتطوره أمراً صعباً، لا سيما في مراحله المبكرة.
تُبنى التوقعات حول كيفية تطور التصلب المتعدد بشكل كبير على فحوصات الرنين المغناطيسي التي تُركز على الآفات (مناطق التلف الالتهابي في الدماغ). لكن الباحثين يواصلون دراسة ما إذا كانت المؤشرات الحيوية في الدم قادرة على توفير معلومات إضافية حول المسار المحتمل للمرض لدى الشخص.
يُعدّ NfL بروتينًا بنيويًا موجودًا في الألياف العصبية، ويُفرز عند تلف الخلايا العصبية. وتشير أدلة متزايدة إلى أن ارتفاع مستويات NfL في الدم يرتبط بالنشاط الالتهابي وتلف الأعصاب في التصلب المتعدد. ومع ذلك، لا يزال من غير الواضح ما إذا كانت تقييمات NfL قادرة على تحسين التنبؤات بنشاط التصلب المتعدد على المدى الطويل بناءً على فحوصات التصوير بالرنين المغناطيسي.
وللتحقق من ذلك، قام الباحثون بتحليل بيانات من دراسة REFLEX (NCT00404352) وامتدادها طويل الأمد REFLEXION (NCT00813709) . تتبعت هاتان الدراستان، اللتان أُجريتا بين عامي 2006 و2013، أشخاصًا مصابين بمتلازمة معزولة سريريًا ، وهي أول نوبة من الأعراض العصبية التي تشير إلى التصلب المتعدد، والذين اعتُبروا معرضين لخطر كبير للإصابة بالمرض.
شمل هذا التحليل 262 مشاركًا بدأوا العلاج المعتمد للتصلب المتعدد، ريبف (إنترفيرون بيتا-1أ)، وخضعوا للمتابعة لمدة خمس سنوات في التجارب السريرية. وخلال فترة المتابعة، تحول حوالي 40% من المرضى إلى مرضى التصلب المتعدد المؤكد سريريًا.
قام الباحثون بقياس مستويات بروتين NfL في مصل الدم في بداية الدراسة وبعد ستة أشهر، واثني عشر شهرًا، وأربعة وعشرين شهرًا. ولأن مستويات NfL معروفة بتغيرها مع العمر وتكوين الجسم، فقد استخدم الباحثون مقياس NfL المعياري (zNfL)، الذي يُشير إلى كيفية مقارنة مستويات NfL لدى الشخص بما هو متوقع لدى الأشخاص الأصحاء من نفس العمر ومؤشر كتلة الجسم.
قام الفريق بدراسة نوعين من قياسات NfL: المستويات عند نقاط زمنية محددة، والتي توفر لمحة سريعة عن تلف الأعصاب في وقت معين، والتغيرات في المستويات بمرور الوقت. وقاموا بتقييم كيفية ارتباط كلا القياسين بنتائج التصوير بالرنين المغناطيسي، والنتائج السريرية، وفقدان حجم الدماغ اللاحق (ضمور الدماغ).
في بداية الدراسة، ارتبطت المستويات المرتفعة من zNfL بزيادة حجم الآفات في صور الرنين المغناطيسي، وزيادة ضمور الدماغ بمرور الوقت، وارتفاع احتمالية الإصابة بالتصلب المتعدد المؤكد سريريًا خلال فترة الدراسة التي امتدت لخمس سنوات. مع ذلك، عند تعديل التحليلات وفقًا لقياسات الرنين المغناطيسي الأولية والعوامل الديموغرافية، بما في ذلك العمر والجنس، لم تعد الارتباطات بين zNfL والإصابة بالتصلب المتعدد وضمور الدماغ ذات دلالة إحصائية.
وكتب الباحثون: "بمجرد أخذ قياسات التصوير بالرنين المغناطيسي الأساسية والبيانات الديموغرافية في الاعتبار، فقدت مستويات zNfL الأساسية قيمتها التنبؤية".
تشير النتائج إلى أن مستويات NfL الأساسية تعكس إلى حد كبير نشاط المرض الذي تم رصده بالفعل بواسطة قياسات التصوير بالرنين المغناطيسي، بدلاً من تقديم معلومات مستقلة بشكل واضح حول النتائج طويلة المدى في هذه المجموعة.
درس الباحثون أيضًا ما إذا كانت التغيرات في مستويات zNfL خلال السنتين الأولى والثانية من العلاج مرتبطة بالنتائج السريرية. وارتبطت الزيادة في zNfL خلال السنة الثانية فقط بتسارع ضمور الدماغ خلال السنوات الثلاث الأخيرة من المتابعة. ولم تُلاحظ أي ارتباطات أخرى.
وخلص الباحثون إلى أن "مستويات zNfL الأساسية تعكس حجم الآفة وتتنبأ بتطور المرض، ولكن فقط في حال عدم أخذ قياسات التصوير بالرنين المغناطيسي في الاعتبار". وأضافوا: "لاحظنا أيضاً أن الانخفاضات الأولية في zNfL مع مرور الوقت كانت مرتبطة بزوال الالتهاب، بينما ارتبطت الزيادات اللاحقة في zNfL بملف عصبي تنكسي أكثر وضوحاً".
ماريسا هوراك، ماجستير العلوم
نبذة عن المؤلف
تحمل ماريسا شهادة ماجستير في علم الأمراض الخلوية والجزيئية من جامعة بيتسبرغ، حيث درست العوامل الوراثية الجديدة المسببة لسرطان المبيض. تشمل مجالات خبرتها بيولوجيا السرطان، وعلم المناعة، وعلم الوراثة، وقد عملت كمتدربة في مجال الكتابة العلمية والتواصل لدى جمعية علم الوراثة الأمريكية.
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=86681<![CDATA[عودة المرض: علماء يكتشفون علامات لإعادة تنشيط فيروس "إبشتاين-بار" قبل ثلاثة أشهر]]>
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=86620&goto=newpost
Fri, 16 Oct 2026 00:52:15 GMT
ظهرت على المرضى الذين يعانون من التصلب المتعدد (MS) علامات إعادة تنشيط فيروس "إبشتاين-بار" قبل ثلاثة أشهر تقريبًا من انتكاسة (تفاقم) المرض. ويرجح الباحثون أن الفيروس قد يحفز حدوث الالتهابات.
23 سبتمبر 2026 — بقلم: دارينا بوزنياكوفسكا
اكتشف الباحثون أن علامات إعادة تنشيط فيروس "إبشتاين-بار" تظهر في دم المرضى المصابين بالتصلب المتعدد قبل ثلاثة أشهر تقريبًا من تفاقم حالتهم. وأظهر تحليل شمل 114 مريضًا و21 شخصًا سليماً أن البروتينات الفيروسية تؤثر على نشاط الجينات المرتبطة بخطر الإصابة بالتصلب المتعدد، ولا سيما في الخلايا البائية (B-cells) التابعة للجهاز المناعي.
ورغم أن الدراسة لا تثبت وجود علاقة سبب ونتيجة مباشرة، إلا أن النتائج تساعد في فهم آلية الالتهاب. وفي المستقبل، قد يُستخدم تحليل الدم للتنبؤ بالانتكاسات، كما تفتح هذه البحوث آفاقًا لتطوير طرق علاج مستهدفة توجّه ضد الفيروس أو خلايا مناعية معينة.
ملخص Cocoon AI
نقلاً عن صحيفة Science Alert:
قام الباحثون بتحليل عينات دم لـ 114 شخصًا مصابًا بالتصلب المتعدد و21 شخصًا سليمًا، واكتشفوا تغييرات مرتبطة بفيروس "إبشتاين-بار" خلال فترة تقدر بثلاثة أشهر قبل تفاقم مرض التصلب المتعدد.
تفاصيل الدراسة وطبيعة المرض
ما هو التصلب المتعدد؟
التصلب المتعدد هو مرض مناعي ذاتي، يقوم فيه الجهاز المناعي عن طريق الخطأ بتمزيق ومهاجمة "المايلين" (الغلاف الواقي للألياف العصبية). يؤدي ذلك إلى اضطراب نقل الإشارات بين الخلايا العصبية. وتتمثل نوبات التفاقم (الانتكاسات) في فقدان التوازن، الإرهاق الشديد، تدهور الرؤية، وتفاقم الأعراض الموجودة سابقًا.
طبيعة فيروس "إبشتاين-بار":
يُعد فيروس "إبشتاين-بار" شائعًا جدًا، وينتقل بشكل رئيسي عبر اللعاب ويمكن أن يسبب داء المُنَوات الخمجية (داء القُبلة). بعد الإصابة، يظل الفيروس في الجسم في حالة خاملة. وتحت ظروف معينة — مثل التوتر، أو تناول بعض الأدوية، أو ضعف المناعة — يمكن أن ينشط من جديد.
نتائج التحليل الجيني:
وفقًا للدراسة الجديدة، أثرت البروتينات الفيروسية قبل تفاقم التصلب المتعدد على نشاط جينات معينة مرتبطة بخطر تطور المرض. وكانت التغيرات الأكثر وضوحًا في الخلايا البائية (B-cells) المناعية، حيث يمكن لفيروس "إبشتاين-بار" أن يتواجد في حالة خاملة.
المجموعة المرجعية:
لم يلاحظ الباحثون مثل هذه التغيرات لدى مرضى التصلب المتعدد الذين كانوا في مرحلة هدوء (خمود المرض)، ولا لدى المشاركين الأصحاء.
الآفاق المستقبلية والتوصيات
تؤكد أطقم البحث أن الدراسة كانت ملاحظاتية، وبالتالي لا تثبت العلاقة السبب والنتيجة؛ أي لا يمكن الجزم بأن إعادة تنشيط الفيروس هي المسبب المباشر للانتكاسات.
مع ذلك، قد تساعد النتائج في فهم أفضل لآلية الانتكاسات:
التنبؤ المبكر: مستقبلاً، يمكن استخدام فحوصات الدم لتحديد المرضى الأكثر عرضة لخطر الانتكاس (ويتطلب ذلك دراسات واسعة النطاق).
علاجات موجهة: يدرس العلماء إمكانية ابتكار علاجات أكثر دقة تستهدف فيروس "إبشتاين-بار" أو خلايا مناعية محددة.
في الفترة الأخيرة، انتشرت فيديوهات ومنشورات تزعم اكتشاف "أول دواء يُسترجع به البصر والشلل الدائم الناتج عن التصلب المتعدد" باسم (كاموفودين K-9).
كثيراً ما تثير هذه العناوين أمل مرضى التصلب المتعدد وعائلاتهم، لكن دورنا التوعوي يتطلب منا دائماً قراءة الأبحاث بعين العلم والواقعية.
إليكم الحقيقة الكاملة للدراسة دون تضخيم أو تهويل:
1️⃣ ما هو مركب (Kamuvudine-9 / K-9)؟
هو عقار تجريبي تم تطويره ومسح أثره من خلال أبحاث في جامعة فرجينيا بالتعاون مع المعاهد الوطنية للصحة (NIH)، ونُشرت نتائجه في مجلة Science Translational Medicine.
آلية عمله تهدف إلى تثبيط مجمع التهابي داخل الخلايا المناعية يُدعى (Inflammasome)، مما يمنع استمرار تدمير غلاف الميالين والضغط على الألياف العصبية.
2️⃣ ما الذي أثبتته الدراسة فعلياً؟
🧪 الدراسة أُجريت على نماذج حيوانية (فئران التجارب): أظهر المركب قدرة على حماية الأعصاب وخفض مؤشرات التلف العصبي (NfL)، وساعد الفئران على تحسين وظائف الحركة والرؤية المتضررة حديثاً أثناء التجربة.
@❌ لم يُجرَب على البشر بعد لهذه الغاية: الدواء لا يزال في المراحل المبتدئة (Pre-clinical phase) ويحتاج للتدرج في التجارب السريرية على الإنسان لاختبار أمانه وفعاليته.
3️⃣ النقطة الأهم: أي عصب يمكن استعادته؟ (التهاب أم ضمور؟)
الفرق الجوهري الذي يتجاهله أصحاب العناوين المثيرة يكمن في حالة العصب نفسها:
🟢 العصب الملتهب أو الفاقد للميالين (Demyelinated / Inflamed):
يكون المحور العصبي فيه لا يزال حياً وسليماً، ولكن الغلاف الواقي (الميالين) تضرر، أو توجد حالة التهابية حادة تمنع توصيل الإشارة العصبية. هذا النوع هو الذي تستهدفه الأدوية الحديثة لترميم الميالين واستعادة وظائفه.
🔴 العصب الضامر تماماً (Axonal Loss / Atrophy):
عندما تتلف الخلية العصبية تماماً وتموت الألياف العصبية وتتحول إلى نسيج ندبي منذ سنوات طويلة، تصبح استعادتها غير ممكّنة بالأدوية التقليدية، وهو التحدي الذي لا تزال تقنيات المستقبل (كالخلايا الجذعية) تحاول معالجته.
4️⃣ الخلايا والألياف العصبية الميتة لا تعود بدواء تجريبي!
ادعاء أن الدواء يعيد "الشلل الدائم والعمى التام منذ سنوات طويلة" هو تضخيم غير دقيق. الأدوية الواعدة تستهدف حماية وإصلاح الأعصاب الحية المتضررة، وإعطاء الفرصة للجهاز العصبي للتعافي قبل وصوله لمرحلة الضمر التام.
💡 كلمة أخيرة:
الأبحاث الطبية في مجال التصلب المتعدد وحماية الأعصاب تقدم خطوات واعدة ومستمرة، لكن دون قفز على المراحل العلمية أو مبالغة في نقل الحقائق.
صحتكم وأملكم أمانة .. فلا تنساقوا خلف العناوين الرنانة، واستسقوا معلومتكم دائماً من المصادر الطبية الموثوقة. 🩺🌿
📌 حقيقة الدواء الذي "يُعيد البصر والشلل" لمرضى التصلب المتعدد (MS) .. بين الأمل العلمي والمبالغات الإعلامية! 🔬✨
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=86579تظهر علاجات التصلب المتعدد العامة تباينًا أكبر في المؤشرات الحيوية للمرض
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=86517&goto=newpost
Tue, 13 Oct 2026 22:11:05 GMT*
شمل التحليل 1124 شخصًا مصابًا بالتصلب المتعدد الانتكاسي المتكرر
كتبه ماريسا هوراك، MS | أكتوبر. 12، 2026
تم تصميم الأدوية العامة لتوفير نفس...
تم تصميم الأدوية العامة لتوفير نفس الفائدة السريرية مثل الأدوية ذات العلامات التجارية، ولكن وجدت دراسة تباينًا أكبر في المؤشرات الحيوية للمرض مع التصلب العصبي المتعدد العامة بتباين أكبر في المؤشرات الحيوية البروتينية المرتبطة بالمرض مقارنة بالعلاجات ذات العلامات التجارية.
قام الباحثون بتحليل بيانات المؤشرات الحيوية من 1124 شخصًا مصابًا بالتصلب المتعدد الانتكاسي المتكرر والذين يتناولون علاجات عامة أو ذات علامات تجارية مثل فومارات أو فينجوليمود أو تيريفلونوميد.
ولم تقم الدراسة بتقييم النتائج السريرية أو التصويرية، لذا هناك حاجة إلى مزيد من البحث لتحديد ما إذا كانت الاختلافات في المؤشرات الحيوية تترجم إلى اختلافات سريرية ذات معنى.
من المتوقع أن تكون الأدوية العامة معادلة لنظيراتها ذات العلامات التجارية — لكن دراسة جديدة وجدت أن الإصدارات العامة من علاجات معينة لمرض التصلب المتعدد (MS) كانت مرتبطة بتباين أكبر في المؤشرات الحيوية للمرض مقارنة بالأدوية الأصلية.
“لقد حددنا الاختلافات في تباين المؤشرات الحيوية للبروتين المتداول بين العلامة التجارية والعلاجات العامة [علاجات التصلب المتعدد]، بما في ذلك المؤشرات الحيوية المتوافقة مع آلية العمل المعروفة لهذه الجزيئات،” كما كتب الباحثون.
لا يزال التأثير السريري لاختلافات العلامات الحيوية غير واضح ولم تقم الدراسة بتقييم النتائج السريرية مثل معدلات الانتكاس أو تطور الإعاقة، وبالتالي يظل من غير الواضح ما إذا كانت الاختلافات في المؤشرات الحيوية تترجم إلى نتائج سريرية أسوأ للأشخاص الذين يتناولون أدوية عامة. ومع ذلك، تثير النتائج تساؤلات حول ما إذا كانت الاختلافات البيولوجية بين التركيبات العامة والتركيبات ذات العلامات التجارية يمكن أن تؤثر على اتساق العلاج وتستحق المزيد من الدراسة.
قاد العمل علماء في المركز الطبي الجنوبي الغربي بجامعة تكساس. وبحسب بيان صحفي صادر عن المركز، فإن النتائج “تثير أسئلة مهمة حول ما إذا كانت الاختلافات البيولوجية بين الأدوية العامة والأدوية ذات العلامات التجارية يمكن أن تؤثر على اتساق العلاج”.
وقال المركز إن النتائج أيضًا “تؤكد الحاجة إلى مزيد من البحث لتحديد ما إذا كانت هذه الاختلافات في العلامات الحيوية تترجم إلى اختلافات ذات معنى في نتائج المرضى وفعالية العلاج”.
نُشرت الدراسة “مقارنة الاختلافات في بروتين المصل متعدد التحليلات بين فومارات ثنائي الميثيل العام والعلامة التجارية، وفينجوليمود، وتيريفلونوميد في التصلب المتعدد” في علم المناعة السريرية.
هناك أكثر من 20 علاجًا معدِّلًا للمرض تمت الموافقة عليها لعلاج مرض التصلب العصبي المتعدد، وبعضها متاح كأدوية عامة أقل تكلفة. تتم الموافقة على الأدوية الجنيسة بناءً على أدلة على أنها مكافئة حيويًا لنظيراتها ذات العلامات التجارية، على الرغم من أن تركيباتها يمكن أن تختلف. تتطلب سياسات التأمين الصحي في كثير من الأحيان من الأشخاص الذين يتناولون علاجًا يحمل علامة تجارية التحول إلى بديل عام، في حين قد يُطلب من الأشخاص الذين يبدأون العلاج تجربة دواء عام قبل تغطية المنتج الذي يحمل علامة تجارية.
تشير النتائج الجديدة إلى أن بعض علاجات مرض التصلب العصبي المتعدد العامة قد يكون لها تأثيرات بيولوجية أكثر تنوعًا من نظيراتها ذات العلامات التجارية، مما يثير تساؤلات حول السياسات التي تتطلب الاستخدام العام أو التبديل.
دراسة قارنت بين علاجات التصلب المتعدد العامة والعلامات التجارية
ركز الباحثون بشكل خاص على الإصدارات العامة لثلاثة علاجات لمرض التصلب العصبي المتعدد: تيريفلونوميد، الذي تبيعه شركة سانوفي باسم أوباجيو؛ فينجوليمود، الذي تبيعه شركة نوفارتيس باسم جيلينيا؛ وثنائي ميثيل فومارات، الذي تبيعه شركة بيوجين باسم تيكفيديرا. وشمل التحليل 1124 شخصًا مصابًا بالتصلب المتعدد الانتكاسي المتكرر والذين كانوا يتناولون هذه العلاجات أو علاجات المقارنة ذات العلامات التجارية.
وفي جميع أنواع الأدوية الثلاثة، أظهرت النتائج تباينًا عامًا أكبر في المؤشرات الحيوية المرتبطة بنشاط مرض التصلب العصبي المتعدد بين الأشخاص الذين يتناولون الإصدارات العامة. على سبيل المثال، كان CXCL9، وهو جزيء إشارة يشارك في النشاط المناعي الالتهابي، أكثر تنوعًا في المجموعات العامة لجميع العلاجات الثلاثة.
وقال الباحثون إن التباين الأكبر في المؤشرات الحيوية قد يعكس الاختلافات في التعرض للأدوية والسيطرة الأقل اتساقا على المرض. وناقش الباحثون الاختلافات في صياغة الدواء والالتزام بالعلاج كمساهمين محتملين في تباين المؤشرات الحيوية.
ومع ذلك، لاحظ الباحثون العديد من القيود، بما في ذلك التصميم الرجعي ونقص البيانات السريرية والتصويرية للنتائج. وقالوا إن الافتقار إلى النتائج السريرية والتصويرية يجعل من الصعب تحديد الأهمية السريرية لاختلافات العلامات الحيوية وشددوا على أن هناك حاجة إلى مزيد من الدراسة.
“مع توسع استخدام العلاجات العامة ونمو الاعتراف فيما يتعلق بالتباين في جودة الأدوية العامة، قد تصبح المقاييس القائمة على العلامات الحيوية لنشاط المرض ذات أهمية متزايدة لتحسين العلاج وسلامة المرضى،” خلص الفريق.
ولم تتلق الدراسة أي دعم مالي. كشف العديد من المؤلفين عن علاقاتهم مع شركات Biogen وSanofi وNovartis وOctave Bioscience؛ وتم استخدام اختبار نشاط مرض التصلب العصبي المتعدد Octave في التحليل.
ماريسا هوراك، MS
نبذة عن المؤلف
حصلت ماريسا على درجة الماجستير في علم الأمراض الخلوية والجزيئية من جامعة بيتسبرغ، حيث درست العوامل الوراثية الجديدة المسببة لسرطان المبيض. تشمل مجالات خبرتها بيولوجيا السرطان وعلم المناعة وعلم الوراثة، وعملت كمتدربة في الكتابة العلمية والاتصالات في جمعية علم الوراثة الأمريكية.
يختبر علماء من جامعة كولورادو أسلوبًا تجريبيًا لعلاج التصلب المتعدد (ms)، يعتمد على التحفيز الكهربائي للعصب المبهم لإمكانية تحسين قدرة الدماغ على إعادة التنظيم وزيادة فعالية التأهيل.
يُجرى البحث (nct06641271) في مركز البحوث السريرية والانتقالية بجامعة كولورادو أنشوتز في مدينة أورورا، ولاية كولورادو. ومن المتوقع أن يشارك فيه نحو 70 بالغًا يعانون من التصلب المتعدد الانتكاسي الترددي، ممن يواجهون مشاكل في حركة اليدين والساعدين.
العصب المبهم هو عصب رئيسي يمتد من الدماغ إلى العديد من الأعضاء الداخلية، ويساعد في التحكم بالوظائف اللارادية للجسم. وتُستخدم في تحفيز العصب المبهم (vns) نبضات كهربائية خفيفة لتنشيط هذا العصب.
وقد أظهرت الدراسات التي أجريت على مصابي السكتات الدماغية أن الوظائف الحركية تتحسن بدرجة أكبر عند دمج تحفيز العصب المبهم مع العلاج الطبيعي، مقارنةً بالاقتصار على العلاج الطبيعي وحده. وتُشير النتائج إلى أن هذا التحفيز قد يعزز المرونة العصبيّة — وهي قدرة الدماغ على التكيف من خلال تكوين روابط جديدة أو إعادة تنظيم الروابط الحالية.
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=86485يقترب علاج جديد من المرحلة الثانية من التجارب السريرية لعلاج التصلب المتعدد المترقي
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=86385&goto=newpost
Sat, 10 Oct 2026 07:36:02 GMT*
ستدعم شركة Thermo Fisher بدء الدراسة بعد حصولها على موافقة إدارة الغذاء والدواء الأمريكية للمضي قدماً.
بقلم أندريا لوبو، الحاصلة على درجة...
يتضمن التصلب المتعدد هجمات مناعية تتلف غلاف المايلين الواقي المحيط بالألياف العصبية.
يؤدي فقدان الميالين إلى تعطيل الإشارات العصبية ويمكن أن يؤدي إلى مشاكل في الحركة وأعراض أخرى للتصلب المتعدد.
يتقدم علاج فموي تجريبي يسمى Lucid-MS نحو المرحلة الثانية من التجارب السريرية وهو مصمم لمنع فقدان الميالين.
تتعاون شركة Quantum Biopharma مع شركة Thermo Fisher Scientific لإعداد تجربة سريرية من المرحلة الثانية لـ Lucid-MS، وهو علاج فموي تجريبي مصمم لإبطاء فقدان الميالين، لدى الأشخاص المصابين بأشكال متقدمة من التصلب المتعدد (MS).
بموجب الاتفاقية، ستقدم وحدة الأبحاث السريرية PPD التابعة لشركة Thermo Fisher الدعم لشركة Quantum في أنشطة بدء الدراسة وخدمات الأبحاث السريرية ذات الصلة. وقد بدأت بالفعل أعمال البدء، بما في ذلك اختيار المواقع، بعد حصول الشركة مؤخرًا على موافقة إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA)، مما يسمح لشركة Quantum بالمضي قدمًا في التجربة.
ستقوم دراسة المرحلة الثانية القادمة بتقييم سلامة وتحمل وفعالية دواء لوسيد-إم إس لدى الأشخاص المصابين بأشكال متقدمة من التصلب المتعدد. يشمل التصلب المتعدد المتقدم التصلب المتعدد الأولي المتقدم (PPMS) والتصلب المتعدد الثانوي المتقدم (SPMS).
أعرب زيشان سعيد، الرئيس التنفيذي لشركة كوانتوم، في بيان صحفي للشركة ، عن سعادته بالتعاقد مع قسم الأبحاث السريرية في شركة ثيرمو فيشر، وذلك في إطار سعي الشركة لتطوير برنامج لوسيد-إم إس نحو المرحلة الثانية من التجارب السريرية. وأضاف: " بعد حصولنا على موافقة إدارة الغذاء والدواء الأمريكية للمضي قدماً في المرحلة الثانية من الدراسة، فإن بدء أنشطة التحضير لها يمثل خطوة هامة تالية".
كيف يُلحق التصلب المتعدد الضرر بالميالين
ينجم التصلب المتعدد عن هجمات مناعية خاطئة تستهدف غمد الميالين ، وهو غلاف واقٍ يحيط بالألياف العصبية ويساعدها على نقل الإشارات الكهربائية بكفاءة أكبر. ويؤدي فقدان الميالين، المعروف باسم إزالة الميالين ، إلى تعطيل التواصل العصبي الطبيعي، مما ينتج عنه مجموعة من أعراض التصلب المتعدد .
تعتمد معظم العلاجات المعدلة لمرض التصلب المتعدد على تثبيط أو تعديل النشاط المناعي، مما قد يساعد في تقليل الانتكاسات والآفات وإبطاء تطور المرض. مع ذلك، لا تستطيع هذه العلاجات عمومًا إصلاح الميالين التالف. قد يُسهم إصلاح الميالين في استعادة الإشارات العصبية وتحسين بعض أعراض التصلب المتعدد.
يتبنى دواء لوسيد-إم إس ، المعروف أيضاً باسم لوسيد-21-302، نهجاً مختلفاً، إذ صُمم خصيصاً لمنع تلف الميالين. ويعمل هذا الدواء عن طريق تثبيط الإنزيمات التي تُصبح مفرطة النشاط في التصلب المتعدد. وتُغير هذه الإنزيمات المفرطة النشاط بروتينات الميالين بطرق يُعتقد أنها تجعل الميالين أكثر عرضة لهجمات المناعة الذاتية.
قال الدكتور أندريه خروسينسكي، رئيس الشؤون العلمية والسريرية في شركة كوانتوم: "صُمم دواء لوسيد-إم إس وفق نهج جديد لحماية الأعصاب يستهدف إزالة الميالين بدلاً من تعديل الجهاز المناعي فقط. وستوفر دراسة المرحلة الثانية فرصة مهمة لتقييم هذا النهج باستخدام مقاييس سريرية وشعاعية."
ستمثل المرحلة الثانية من التجارب السريرية المرة الأولى التي يتم فيها اختبار دواء لوسيد-إم إس على مرضى التصلب المتعدد. وقد دعمت دراسات سابقة أجريت على الفئران والمتطوعين الأصحاء الانتقال بالعلاج إلى هذه المرحلة التالية من الاختبار.
في الدراسات ما قبل السريرية التي أُجريت على فئران مصابة بأعراض مشابهة للتصلب المتعدد، أدى العلاج بدواء لوسيد-إم إس لمدة 50 يومًا تقريبًا إلى استعادة الوظائف الحركية إلى مستويات مماثلة لتلك الموجودة لدى الفئران السليمة. كما أُفيد بأن العلاج آمن ويتحمله المتطوعون الأصحاء جيدًا بعد جرعة واحدة وجرعات يومية متتالية في دراستين من المرحلة الأولى ( NCT05821387 و NCT06595706 ).
قال مايكل سيوفي، نائب رئيس شركة ثيرمو فيشر والمدير العام لقسم علوم الأعصاب والأبحاث السريرية: "يتمتع فريقنا بخبرة واسعة في التجارب السريرية المتعلقة بالجهاز العصبي المركزي والتصلب المتعدد، إلى جانب نهج متكامل يربط بين الاستراتيجية والتنفيذ للمساعدة في إنجاز هذه الدراسات المعقدة. ومن خلال الجمع بين الخبرة العلمية والتميز التشغيلي، يمكننا المساعدة في تقريب العلاجات الجديدة الواعدة من المرضى الذين يحتاجون إليها."
أندريا لوبو، دكتوراه
نبذة عن المؤلف
تحمل أندريا لوبو شهادة الدكتوراه في علم الأحياء الخلوي/علم الأعصاب من جامعة كويمبرا بالبرتغال، حيث درست بيولوجيا السكتة الدماغية. وبصفتها باحثة علمية لمدة 19 عامًا، شاركت في مشاريع أكاديمية في مجالات بحثية متعددة، بدءًا من السكتة الدماغية وتنظيم الجينات والإدمان، وصولًا إلى الأمراض النادرة. ولها العديد من الأبحاث المنشورة في مجلات علمية محكمة.
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=86385وافقت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA) على منح أولوية المراجعة (Priority Review)
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=86300&goto=newpost
Wed, 07 Oct 2026 13:49:34 GMT
وافقت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA) على منح أولوية المراجعة (Priority Review) لطلب تقديم عقار "فينيبروتينيب" (fenebrutinib) المطور من شركة Roche، كعلاج فموي يُؤخذ عن طريق الفم لمرضى التصلب المتعدد الانتكاسي (RMS) والتصلب المتعدد التقدمي الأولي (PPMS). ومن المتوقع اتخاذ القرار النهائي بشأن اعتماده بحلول نهاية مارس أو أواخر أبريل القادم.أبرز النقاط والميزات سابقة طبية:
يُعد "فينيبروتينيب" أول مثبط لبروتين BTK يتم قبول ملف مراجعته لعلاج كلا النوعين (الانتكاسي والتقدمي الأولي) معاً.
آلية العمل: يستهدف تثبيط بروتين BTK لتخفيف الهجمات الحادة المسببة للانتكاسات، والحد من "الالتهاب الخفي المزمن" داخل الدماغ المسؤول عن تفاقم الإعاقة.
الهدف العلاجي: السيطرة على الانتكاسات الحادة مع الحفاظ على وظائف الجسم واستقلالية المريض على المدى الطويل.
نتائج التجارب السريرية
(المرحلة الثالثة)النوع الانتكاسي (دراستا FENhance 1 & 2):خفّض متوسط معدل الانتكاسات السنوية بنسبة تتجاوز 50% مقارنة بعقار "أوباجيو" (Aubagio).وصل معدل الانتكاس إلى انتكاسة واحدة كل 17 عاماً (أدنى معدل يُسجّل في دراسات المرحلة الثالثة للمرض).خفّض الآفات الدماغية الجديدة والنشطة بنسبة تتجاوز 70%.النوع التقدمي الأولي - PPMS (دراسة FENtrepid):أظهر فعالية لا تقل عن عقار "أوكريفوس" (Ocrevus)، مع تقليص خطر الإعاقة المؤكدة بنسبة 12% لصالح "فينيبروتينيب".أثبت فاعلية حتى لدى المرضى الذين لا تظهر عليهم علامات التهاب نشط في الرنين المغناطيسي (MRI) — وهي فئة قلما تستجيب للعلاجات الحالية.