PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295
PHP Warning: Invalid argument supplied for foreach() in ..../includes/class_postbit_alt.php(474) : eval()'d code on line 295 منتديات حبة البركة - آخر الأخبار والأبحاث عن التصلب
https://www.seedoil.net/vb/
كل ما يتعلق بآخر المستجدات عن مرض التصلب المتعدد وعلاجاتهarSun, 21 Jun 2026 02:04:47 GMTvBulletin60https://www.seedoil.net/vb/shbkat-seedoil/misc/rss.jpgمنتديات حبة البركة - آخر الأخبار والأبحاث عن التصلب
https://www.seedoil.net/vb/
طوّر علماء أستراليون علاجًا بتقنية الحمض النووي الريبوزي المرسال (mRNA)
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=82849&goto=newpost
Thu, 18 Jun 2026 06:07:20 GMT*طوّر علماء أستراليون علاجًا بتقنية الحمض النووي الريبوزي المرسال (mRNA) يُبشّر بنتائج واعدة في علاج التصلب المتعدد. يعمل هذا العلاج على إعادة تدريب...
طوّر علماء أستراليون علاجًا بتقنية الحمض النووي الريبوزي المرسال (mRNA) يُبشّر بنتائج واعدة في علاج التصلب المتعدد. يعمل هذا العلاج على إعادة تدريب الجهاز المناعي ليتعرف على الميالين - الغلاف الواقي للأعصاب - كغلاف طبيعي، مما يوقف الهجمات التي تُسبب تلف الأعصاب. في التجارب الأولية، شهد 71% من المرضى شفاءً تامًا، حيث لم تظهر عليهم أي علامات للمرض خلال فترة الدراسة. قد يُساهم هذا النهج في حماية الوظائف العصبية ومنع تفاقم أعراض التصلب المتعدد. ورغم الحاجة إلى مزيد من الأبحاث لتأكيد سلامة وفعالية العلاج على المدى الطويل، إلا أن هذه النتائج تُعدّ خطوة هامة نحو علاجات أفضل للتصلب المتعدد. يُبرز هذا النجاح كيف يُمكن لتقنية الحمض النووي الريبوزي المرسال (mRNA) أن تُساعد في علاج أمراض المناعة الذاتية وغيرها من الأمراض المُعقدة، بما يتجاوز اللقاحات.
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=82849أظهرت دراسة أن ارتفاع معدل انتشار التصلب المتعدد يرتبط إلى حد كبير بزيادة معدل البقاء
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=82759&goto=newpost
Mon, 15 Jun 2026 17:40:46 GMT*أظهرت دراسة أن ارتفاع معدل انتشار التصلب المتعدد يرتبط إلى حد كبير بزيادة معدل البقاء على قيد الحياة بعد التشخيص
تُظهر بيانات فرنسا والسويد أن...
تُظهر بيانات فرنسا والسويد أن معدلات التشخيص الجديدة كانت مستقرة أو في انخفاض طفيف.
بقلم الدكتورة ميشيلا لوتشيانو | 15 يونيو 2026
أظهرت دراسة جديدة أن ارتفاع معدل انتشار التصلب المتعدد في فرنسا والسويد يعود على ما يبدو إلى زيادة متوسط العمر المتوقع بعد التشخيص، وليس إلى زيادة عدد الحالات الجديدة.
يتزايد انتشار مرض التصلب المتعدد بشكل كبير بسبب زيادة متوسط عمر المرضى.
حالات تشخيص التصلب المتعدد الجديدة مستقرة أو تشهد انخفاضاً طفيفاً.
قد يرتبط تحسن معدل البقاء على قيد الحياة بتحسين الإدارة السريرية والعلاجات المعدلة للمرض.
ارتفع عدد الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد (MS) بشكل مطرد على مدى العقدين الماضيين، ولكن يبدو أن الزيادة مدفوعة إلى حد كبير بزيادة معدل البقاء على قيد الحياة بعد التشخيص بدلاً من زيادة عدد الأشخاص الذين يصابون بالمرض.
هذا ما توصلت إليه دراسة واسعة النطاق حللت بيانات صحية على مستوى فرنسا والسويد، مع تحليلات للاتجاهات الرئيسية تغطي الفترة من 2003 إلى 2022 في البلدين. ووجد الباحثون أنه في حين ازداد العدد الإجمالي للأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد ، أو انتشاره، بشكل ملحوظ مع مرور الوقت، فإن معدل التشخيصات الجديدة - المعروف باسم معدل الإصابة - أظهر انخفاضًا طفيفًا.
قد يفسر طول فترة البقاء على قيد الحياة ارتفاع معدل انتشار التصلب المتعدد
"باختصار، نقوم اليوم بتشخيص عدد مماثل تقريبًا من حالات التصلب المتعدد مقارنة بما كان عليه الحال قبل عشرين عامًا. لكن المرضى يعيشون لفترة أطول بكثير بفضل الإدارة السريرية الأفضل والعلاجات التي يمكن أن تغير مسار المرض"، هذا ما قاله توماس نيديلك، الحاصل على درجة الدكتوراه، وهو عالم أبحاث في معهد باريس للدماغ وأحد كبار مؤلفي الدراسة، في بيان صحفي صادر عن المعهد .
نُشرت الدراسة بعنوان " محركات ارتفاع معدل انتشار الأمراض العصبية الحركية الرئيسية: الاتجاهات الزمنية في السويد وفرنسا (2003-2022) " في مجلة علم الأعصاب .
على غرار مرض باركنسون والتصلب الجانبي الضموري ، يُعد التصلب المتعدد مرضًا عصبيًا مزمنًا يُمكن أن يُضعف الحركة تدريجيًا ويؤثر بشكل كبير على جودة الحياة. ونتيجة لذلك، تُشكل هذه الحالات عبئًا كبيرًا على المرضى ومقدمي الرعاية وأنظمة الرعاية الصحية.
يتزايد عدد المصابين بهذه الأمراض في جميع أنحاء العالم، لكن الأسباب الكامنة وراء هذا الاتجاه لا تزال غير واضحة. إن فهم ما إذا كان هذا التزايد مدفوعًا بارتفاع معدل الإصابة، أو زيادة متوسط العمر المتوقع، أو عوامل أخرى، من شأنه أن يساعد الباحثين وصناع السياسات على توقع احتياجات الرعاية الصحية بشكل أفضل، وتخصيص الموارد، والتخطيط للرعاية المستقبلية.
انطلاقاً من هذا، شرع باحثون في فرنسا والسويد في دراسة كيفية تغير عبء التصلب المتعدد بمرور الوقت من خلال تحليل الانتشار، والحدوث، والعمر عند التشخيص، ومتوسط العمر المتوقع عند التشخيص. وقد قاموا بالمثل بالنسبة لمرض باركنسون وأمراض الخلايا العصبية الحركية، وهي مجموعة من الاضطرابات تشمل التصلب الجانبي الضموري.
قام الباحثون بتحليل بيانات الصحة الوطنية
استند التحليل إلى سجلات صحية وطنية تغطي جميع سكان البلدين تقريبًا. وشملت المجموعات الأساسية المقيمين في السويد من عام 2001 إلى عام 2016 وفي فرنسا من عام 2009 إلى عام 2022، مع تحليلات الاتجاهات الرئيسية التي تغطي الفترة من 2003 إلى 2016 في السويد ومن 2011 إلى 2022 في فرنسا.
في كلا البلدين، ازداد عدد المصابين بالتصلب المتعدد بشكل ملحوظ مع مرور الوقت. ففي السويد، ارتفع عدد المصابين من 12,457 شخصًا عام 2003 إلى 19,864 شخصًا عام 2016. وفي فرنسا، ارتفع العدد من 94,438 شخصًا عام 2011 إلى 130,676 شخصًا عام 2022. وأظهرت البيانات المجمعة أن عدد المصابين بالتصلب المتعدد ازداد بمعدل 2.9% سنويًا.
لكن التشخيصات الجديدة اتخذت نمطاً مختلفاً. ففي فرنسا، شهدت معدلات الإصابة انخفاضاً طفيفاً، حيث انخفضت من 8.2 حالة لكل 100 ألف نسمة سنوياً في عام 2011 إلى 7.2 حالة في عام 2022. وفي السويد، انخفضت معدلات الإصابة أيضاً من 11.2 حالة لكل 100 ألف نسمة سنوياً في عام 2006 إلى 9.7 حالة في عام 2016.
عندما تم دمج البيانات من كلا البلدين، وجد الباحثون انخفاضًا إجماليًا كبيرًا في معدل التشخيصات الجديدة بمرور الوقت.
لاحظ الفريق، مع ذلك، أن جزءًا من الانخفاض قد يعكس كيفية تحديد الحالات في السجلات الصحية الوطنية. فبعض الأشخاص الذين كانوا مصابين بالتصلب المتعدد ولكنهم نادرًا ما طلبوا الرعاية الطبية ربما تم احتسابهم في البداية كحالات تم تشخيصها حديثًا، مما يجعل معدل الإصابة يبدو أعلى في السنوات الأولى من الدراسة.
ظل متوسط العمر عند التشخيص مستقرًا إلى حد كبير بشكل عام، على الرغم من انخفاضه بنحو خمس سنوات في السويد، من 45.3 عامًا في عام 2003 إلى 40.3 عامًا في عام 2016.
تحسنت معدلات البقاء على قيد الحياة لمرضى التصلب المتعدد خلال فترة الدراسة
في الوقت نفسه، تحسّن معدل البقاء على قيد الحياة بشكل ملحوظ. ففي السويد، بلغ متوسط العمر المتوقع بعد تشخيص التصلب المتعدد لدى الأشخاص الذين شُخّصوا بالمرض في الفترة 2013-2014، 33.2 عامًا، بينما بلغ 37.6 عامًا في فرنسا. وعلى مدار فترة الدراسة بأكملها، ازداد متوسط العمر المتوقع بعد تشخيص التصلب المتعدد بمعدل 2.35 شهرًا سنويًا، متجاوزًا بذلك الزيادة المسجلة لدى عامة السكان.
تشير النتائج مجتمعةً إلى أن تزايد عدد المصابين بالتصلب المتعدد يعود في المقام الأول إلى تحسن معدلات البقاء على قيد الحياة، وليس إلى زيادة عدد المصابين بالمرض. وأوضح الباحثون أن التقدم في إدارة المرض والاستخدام الواسع النطاق للعلاجات المعدلة للمرض ساهما على الأرجح في هذه الزيادة.
وكتب الباحثون: "إن اكتشافنا بشأن ارتفاع معدل انتشار التصلب المتعدد يؤكد ويوسع نطاق الدراسات الحديثة في الدول الغربية المتقدمة، مما يؤكد وجود اتجاه مستمر لزيادة معدل الانتشار بما يتماشى مع تحسن معدل البقاء على قيد الحياة".
اختلف النمط بالنسبة للأمراض العصبية الأخرى التي شملتها الدراسة. ففي أمراض الخلايا العصبية الحركية، وهي مجموعة تضم التصلب الجانبي الضموري، ارتفع معدل الانتشار مع ازدياد الحالات الجديدة، وهو ارتفاع عزاه الباحثون جزئيًا إلى شيخوخة السكان. أما مرض باركنسون، فقد أظهر ارتفاعًا أقل حدة في معدل الانتشار على الرغم من انخفاض معدلات الإصابة، وهو اتجاه أشار إليه الباحثون بأنه قد يعكس استقرارًا في تحسن معدلات البقاء على قيد الحياة الذي شُوهد في العقود السابقة.
نبذة عن المؤلف
ميشيلا لوتشيانو كاتبة علمية في موقع BioNews. تنحدر ميشيلا من مدينة لاكويلا الجبلية الخلابة في إيطاليا، وتحمل شهادة دكتوراه في البيولوجيا الجزيئية من جامعة سالزبورغ، حيث ركزت أبحاثها على دور الالتهاب في سرطان الدم النخاعي الحاد. انطلاقًا من شغفها الكبير بالتواصل العلمي، انتقلت ميشيلا إلى أول وظيفة لها ككاتبة علمية في عام ٢٠٢٢. وفي أوقات فراغها، تستمتع ميشيلا بالتصوير الفوتوغرافي في الشوارع، والمشي لمسافات طويلة في الجبال، والجري، وقضاء أكبر وقت ممكن في الهواء الطلق.
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=82759إدارة الغذاء والدواء الأمريكية توافق على تجربة cta313 لعلاج التصلب المتعدد المترقي
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=82654&goto=newpost
Fri, 12 Jun 2026 16:41:15 GMT*إدارة الغذاء والدواء الأمريكية توافق على تجربة CTA313 لعلاج التصلب المتعدد المترقي وأمراض المناعة الذاتية
ستختبر دراسة سلة العلاجات العلاجية...
ستختبر دراسة سلة العلاجات العلاجية الجاهزة باستخدام الخلايا التائية المعدلة وراثيًا في 3 حالات مرضية
كتبه باتريشيا إيناسيو، دكتوراه | 12 يونيو 2026
CTA313 هو علاج تجريبي جاهز للاستخدام يعتمد على الخلايا التائية المعدلة وراثيًا (CAR T-cell)، مصمم لاستهداف الخلايا البائية المناعية المشاركة في أمراض المناعة الذاتية مثل التصلب المتعدد المترقي.
وافقت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية على إجراء تجربة سريرية لـ CTA313، وهو علاج جاهز للاستخدام يعتمد على الخلايا التائية المعدلة وراثيًا (CAR T-cell).
يستهدف هذا العلاج التصلب المتعدد التدريجي وأمراض المناعة الذاتية الأخرى التي تحفزها الخلايا البائية.
يهدف العلاج إلى استنزاف الخلايا البائية وقد يساعد في إعادة ضبط النشاط المناعي.
حصلت شركة Imviva Biotech على الموافقة لإطلاق تجربة سريرية من المرحلة 1ب لاختبار علاجها التجريبي الجاهز للاستخدام CAR T-cell CTA313 في التصلب المتعدد التدريجي (MS) وأمراض المناعة الذاتية الأخرى التي تتوسطها الخلايا البائية.
يأتي هذا الإعلان في أعقاب موافقة إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA) على طلب الشركة الخاص بالدواء التجريبي الجديد (IND).
تجربة سريرية تشمل 3 أمراض مناعية ذاتية
بالإضافة إلى التصلب المتعدد التدريجي، ستقوم التجربة بتقييم سلامة العلاج وفعاليته وحركيته الدوائية الخلوية لدى الأشخاص المصابين بمرض الذئبة الحمراء الجهازية - وهو الشكل الأكثر شيوعًا من الذئبة - والتهاب الدماغ المناعي الذاتي، وهي حالة نادرة يهاجم فيها الجهاز المناعي الدماغ عن طريق الخطأ، مما يسبب الالتهاب.
وقالت الشركة في بيان صحفي إن تصميم هذه السلة يهدف إلى مساعدة الباحثين على اكتشاف العلامات المبكرة للسلامة والفعالية في مختلف الحالات، مع الحفاظ على المرونة اللازمة للتقدم إلى المرحلة الثانية من الاختبار في المؤشرات الواعدة .
تُعزى العديد من أمراض المناعة الذاتية، جزئياً على الأقل، إلى الخلايا البائية، وهي نوع من الخلايا المناعية التي تساعد عادةً في حماية الجسم من العدوى عن طريق إنتاج الأجسام المضادة. إلا أنه في التصلب المتعدد واضطرابات المناعة الذاتية الأخرى، قد تُساهم بعض الخلايا البائية في هجمات مناعية ضارة ضد أنسجة الجسم نفسه.
تُعدّ معالجة الخلايا التائية المعدلة وراثيًا (CAR T-cell therapy) إحدى الاستراتيجيات الناشئة لعلاج هذه الحالات، حيث تعتمد على هندسة الخلايا التائية المناعية للتعرف على الخلايا التي يُعتقد أنها تُسبب المرض وتدميرها. وقد تمت الموافقة على هذا النهج بالفعل لعلاج العديد من سرطانات الدم، ويجري البحث فيه بشكل متزايد لعلاج أمراض المناعة الذاتية، حيث يهدف إلى القضاء على الخلايا المناعية غير الطبيعية، وربما إعادة ضبط الجهاز المناعي.
CTA313 هو علاج بالخلايا التائية المعدلة وراثيًا (CAR T-cell) مصمم لاستهداف بروتينين موجودين على الخلايا البائية والخلايا المنتجة للأجسام المضادة ذات الصلة: CD19 وBCMA. من خلال استهداف كلا البروتينين في آن واحد، يهدف العلاج إلى تحقيق استنزاف أعمق وأكثر استدامة للخلايا المناعية التي يُعتقد أنها تُسبب أمراض المناعة الذاتية.
قد يُسرّع التصميم الجاهز عملية الوصول
على عكس علاجات الخلايا التائية المعدلة وراثيًا التقليدية، التي تُصنع بشكل فردي من خلايا المريض نفسه، يُعدّ CTA313 علاجًا خيفيًا يُنتج من خلايا متبرع سليم. ولأنه يُمكن تصنيعه مسبقًا وتخزينه لحين الحاجة إليه، يُعتبر علاجًا جاهزًا للاستخدام، مما يُتيح للمرضى تلقّي العلاج دون التأخيرات المرتبطة بجمع خلاياهم وهندستها.
"نهجنا الجاهز يعني أن المرضى المؤهلين يمكنهم تلقي العلاج بشكل أسرع - دون التأخيرات التي يمكن أن تهدد حياة أولئك الذين يواجهون مرضًا سريع التطور - مع تقليل عبئهم أيضًا من خلال إلغاء الحاجة إلى فصل البلازما"، هذا ما قالته الدكتورة جان ديفيدسون مونكادا، الحاصلة على دكتوراه في الطب، وكبيرة المسؤولين الطبيين في شركة إمفيفا، في بيان صحفي للشركة .
تم تطوير العلاج باستخدام منصة ANSWER الخاصة بشركة Imviva ، والتي تتضمن تعديلات جينية إضافية تهدف إلى مساعدة خلايا CAR T المشتقة من المتبرع على تجنب الرفض المناعي والبقاء نشطة في الجسم لفترة كافية لإحداث تأثير علاجي.
وأضاف ديفيدسون-مونكادا: "إن موافقة إدارة الغذاء والدواء هذه لا تؤكد فقط على أن CTA313 مرشح علاجي، بل تؤكد أيضًا على التنوع الأوسع لتقنية منصة ANSWER الخاصة بنا".
أظهر دواء CTA313 نتائج مشجعة في تجربة سريرية مفتوحة التسمية جارية من المرحلة الأولى/الثانية في الصين، شملت مرضى الذئبة الحمامية الجهازية أو التهاب الكلية الذئبي. وأظهرت النتائج التي عُرضت في وقت سابق من هذا الشهر أن 50% من المرضى الذين خضعوا للتقييم حققوا هدأة المرض بعد عام واحد من تلقيهم جرعة واحدة من العلاج، بينما وصل 75% منهم إلى حالة انخفاض نشاط المرض بعد عام واحد.
أدى العلاج أيضاً إلى استنزاف كبير للخلايا البائية وانخفاض مستمر في الأجسام المضادة الذاتية المرتبطة بالمرض. عادت مستويات الأجسام المضادة التي انخفضت بعد العلاج إلى طبيعتها بعد تعافي الخلايا البائية، بينما ظلت الأجسام المضادة الذاتية المضادة للحمض النووي ثنائي السلسلة غير قابلة للكشف لمدة تصل إلى عام.
باتريشيا حاصلة على درجة الدكتوراه في علم الأحياء الخلوي من جامعة نوفا دي لشبونة، البرتغال، وشاركت في تأليف العديد من المشاريع البحثية والزمالات، بالإضافة إلى تقديم طلبات منح رئيسية لوكالات أوروبية. كما عملت كمساعدة باحثة خلال دراستها للدكتوراه في قسم علم الأحياء الدقيقة والمناعة بجامعة كولومبيا، نيويورك، حيث نالت زمالة من مؤسسة التنمية البرتغالية الأمريكية (FLAD).
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=82654الغذاء والدواء الأمريكية تعلق مؤقتاً التجارب السريرية المخطط لها للمرحلة الثانية
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=82625&goto=newpost
Fri, 12 Jun 2026 07:30:20 GMT
شركة "كوانتوم" تعلن أنها ستعمل مع الوكالة لمعالجة المشكلات المطروحة
بقلم: أندريا لوبو، دكتوراة | 9 يونيو 2026
إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA) تفرض تعليقاً سريرياً على التجارب المخطط لها للمرحلة الثانية من دواء Lucid-MS التابع لشركة كوانتوم بيوفارما (Quantum Biopharma).
الوكالة طلبت معلومات وإيضاحات إضافية قبل السماح بالمضي قدماً في التجربة.
يهدف دواء Lucid-MS إلى حماية المايلين (النخاعين) عن طريق تثبيط إنزيمات معينة، وقد أظهر نتائج واعدة في الدراسات المبكرة.
فرضت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA) تعليقاً سريرياً على الطلب المقدم من شركة "كوانتوم بيوفارما" للحصول على تصريح لبدء المرحلة الثانية من التجارب السريرية لاختبار دواء Lucid-MS على المصابين بمرض التصلب المتعدد (MS).
وأفادت شركة كوانتوم أن إدارة الغذاء والدواء طلبت معلومات إضافية قبل الموافقة على طلب "دواء جديد قيد البحث" (IND) والسماح بالبدء في الدراسة. ولم تفصح الشركة عن المخاوف المحددة التي أبدتها الوكالة.
وقال الدكتور أندريه كروسينسكي، نائب رئيس الشؤون السريرية والعلمية في شركة كوانتوم، في بيان صحفي صادر عن الشركة:
"نحن ملتزمون بالعمل بشكل بناء مع إدارة الغذاء والدواء لمعالجة الملاحظات المطروحة، وللتقدم في تطوير Lucid-MS بمسؤولية لصالح الأشخاص الذين يتعايشون مع التصلب المتعدد. ونعتقد أن المسائل التي حددتها إدارة الغذاء والدواء قابلة للحل تماماً، ونعتزم العمل بشكل تعاوني مع الوكالة لحل الملاحظات الواردة في خطاب التعليق السريري".
يأتي هذا التعليق السريري بعد نحو شهرين من تقديم شركة كوانتوم لطلب الـ IND سعياً للحصول على موافقة إدارة الغذاء والدواء لبدء تجربة المرحلة الثانية، والتي تهدف لتقييم سلامة الدواء ومدى تحمله لدى مرضى التصلب المتعدد، إلى جانب استكشاف قدرته على إبطاء تطور المرض.
ونتيجة لقرار إدارة الغذاء والدواء، سحبت كوانتوم الجداول الزمنية التي أعلنت عنها سابقاً للمراجعة التنظيمية، وبدء التجارب، والإبلاغ عن البيانات المرحلية، مشيرة إلى أن خطط التطوير المستقبلية ستعتمد على التفاعلات التنظيمية الجارية. وقالت الشركة إنها تعمل مع مستشارين وشركاء تطوير، وتخطط لتقديم حزمة رد رسمية بعد مراجعة تعليقات إدارة الغذاء والدواء واستكمال الأنشطة ذات الصلة.
علاج يستهدف الإنزيمات ويظهر نتائج واعدة في الدراسات
إن دواء Lucid-MS هو علاج فموي مصمم لحماية المايلين (النخاعين)، وهو الغلاف الدهني الذي يحيط بالألياف العصبية ويساعدها على نقل الإشارات الكهربائية. وفي مرض التصلب المتعدد، يؤدي تلف هذا الغلاف في الدماغ والحبل الشوكي إلى تعطيل التواصل بين الخلايا العصبية، مما يساهم في ظهور الأعراض وتطور المرض.
وعلى عكس العلاجات المعدلة للمرض (DMTs) المعتمدة حالياً، والتي تعمل بشكل أساسي على تقليل الاستجابات المناعية التي تسبب تلف المايلين، فإن Lucid-MS مخصص لحماية المايلين بشكل مباشر وتحفيز إصلاحه المحتمل.
يستهدف هذا العلاج عائلة من الإنزيمات التي تصبح مفرطة النشاط في مرض التصلب المتعدد، ويُعتقد أنها تجعل المايلين أكثر عرضة لهجمات المناعة الذاتية. ومن خلال تثبيط نشاط هذه الإنزيمات، تم تصميم Lucid-MS لمنع تلف المايلين، وهو ما يُتوقع أن يبطئ تطور المرض ويستعيد الوظائف المفقودة محتملًا.
أظهر العلاج نتائج مشجعة في نماذج الفئران المصابة بالتصلب المتعدد، حيث قلل العلاج من شدة المرض وحسّن الوظائف الحركية إلى مستويات قابلة للمقارنة بالحيوانات السليمة. كما اعُتبر Lucid-MS آمناً ويتحمله الجسم بشكل جيد بجرعات مفردة ومتعددة في دراستين من المرحلة الأولى شملت متطوعين أصحاء.
ولدعم طلب الـ IND الخاص بها، أتمت كوانتوم أيضاً دراستين للسموم طلبتهما إدارة الغذاء والدواء، بما في ذلك دراسة سمية فموية لمدة 90 يوماً ودراسة حركية الدواء (Toxicokinetic)، والتي تبحث في كيفية امتصاص الجسم للعلاج وتوزيعه واستقلابه والتخلص منه. ورغم أن الشركة أدرجت هذه النتائج في ملفها التنظيمي المقدم، إلا أنها لم تكشف عن تفاصيل النتائج.
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=82625دراسة تربط بين زيادة تناول الأطعمة فائقة المعالجة وزيادة خطر الإصابة بالتصلب المتعدد.
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=82614&goto=newpost
Thu, 11 Jun 2026 15:50:27 GMT*
هناك حاجة إلى إجراء بحوث لتأكيد هذه النتائج في مجموعات سكانية وسياقات أخرى
بقلم الدكتورة ميشيلا لوتشيانو | 4 يونيو 2026
قد تؤدي زيادة بنسبة...
قد يرتبط ارتفاع استهلاك الأطعمة فائقة المعالجة، مثل المشروبات الغازية والوجبات الخفيفة المعلبة والوجبات الجاهزة للأكل، بزيادة خطر الإصابة بالتصلب المتعدد (MS).
هذا وفقًا لدراسة كبيرة شملت ما يقرب من 186000 شخص بالغ في منتصف العمر في المملكة المتحدة، والتي وجدت أن كل زيادة بنسبة 10٪ في تناول الأطعمة فائقة المعالجة - والتي تم قياسها كنسبة من إجمالي تناول الطعام - كانت مرتبطة بزيادة خطر الإصابة بالتصلب المتعدد بنسبة 9٪ تقريبًا.
وكتب الباحثون: "وجدت هذه الدراسة ارتباطاً ضعيفاً ولكنه ذو دلالة إحصائية بين ارتفاع استهلاك الأطعمة فائقة المعالجة وزيادة خطر الإصابة بالتصلب المتعدد لدى البالغين في منتصف العمر وكبار السن. وهناك حاجة إلى إجراء بحوث لتأكيد هذه النتائج في فئات سكانية وسياقات أخرى."
نُشرت الدراسة بعنوان " استهلاك الأطعمة فائقة المعالجة وانتشار التصلب المتعدد: دراسة أترابية مستقبلية " في مجلة التغذية السريرية .
أصبحت الأطعمة فائقة المعالجة جزءًا رئيسيًا من الأنظمة الغذائية الحديثة في جميع أنحاء العالم. صُممت هذه المنتجات الصناعية لتكون سهلة التناول، وبأسعار معقولة، وذات مذاق لذيذ، وهي تشكل الآن نسبة كبيرة من الاستهلاك الغذائي اليومي في العديد من البلدان. في المملكة المتحدة، تُشكل هذه المنتجات حوالي 57% من إجمالي السعرات الحرارية التي يتناولها البالغون.
إلى جانب ارتباطها بأكثر من 30 حالة صحية، بما في ذلك مرض السكري من النوع 2 وأمراض القلب والأوعية الدموية، تشير الأدلة المتزايدة إلى أن الأطعمة فائقة المعالجة قد تلعب أيضًا دورًا في الأمراض التنكسية العصبية، مثل الخرف ومرض الزهايمر .
على الرغم من أن الأدلة لا تزال محدودة فيما يتعلق بالتصلب المتعدد، فقد ثبت أن الأنظمة الغذائية الغنية بالأطعمة فائقة المعالجة تعزز الالتهاب والإجهاد التأكسدي، وهما عمليتان معروفتان بدورهما في تطور التصلب المتعدد وتقدمه. وبما أنها تحل محل الأطعمة الصحية ، فقد تقلل أيضًا من تناول العناصر الغذائية المفيدة التي تساعد على الحماية من الالتهاب.
شكلت الأطعمة فائقة المعالجة 19.1% من إجمالي غرامات الطعام التي تناولها الناس
لاستكشاف العلاقة بين استهلاك الأطعمة فائقة المعالجة وظهور التصلب المتعدد، قام باحثون في المملكة المتحدة بتحليل بيانات 185,788 فردًا من المشاركين في بنك البيانات الحيوية البريطاني . تتتبع هذه الدراسة السكانية واسعة النطاق معلومات الصحة ونمط الحياة للأفراد على مر الزمن. لم يكن أي من المشاركين مصابًا بالتصلب المتعدد عند بداية الدراسة.
تم تقييم العادات الغذائية باستخدام استبيان Oxford WebQ، وهو استبيان عبر الإنترنت يقوم فيه المشاركون بالإبلاغ عما تناولوه وشربوه في الـ 24 ساعة الماضية.
تم إكمال هذا الاستطلاع، الذي يغطي أكثر من 200 نوع من الأطعمة والمشروبات الشائعة، في خمس نقاط زمنية كحد أقصى بين عامي 2009 و2012. بشكل عام، أكمل 40.1% من المشاركين تقييمًا غذائيًا واحدًا، بينما أكمل 23.3% و20.2% و13.8% و2.6% من اثنين إلى خمسة تقييمات، على التوالي.
بلغ متوسط أعمار المشاركين 56 عامًا، وكان معظمهم من البيض (96%). في المتوسط، شكلت الأطعمة فائقة المعالجة حوالي 19.1% من إجمالي غرامات الطعام الذي تناوله المشاركون، ونحو نصف (47.5%) إجمالي السعرات الحرارية التي تناولوها.
وشملت الأطعمة فائقة المعالجة الأكثر استهلاكاً المشروبات الغازية (3.7% من إجمالي الغرامات)، والوجبات الجاهزة للأكل/التسخين (3.5%)، والخبز المعلب (2.7%)، والمشروبات القائمة على منتجات الألبان (2.4%)، والمخبوزات مثل الكعك والفطائر والمعجنات (2.2%).
تساهم نتائجنا في الأدبيات المحدودة، ولكن المتزايدة، حول استهلاك [الأطعمة فائقة المعالجة] وخطر الإصابة بالأمراض التنكسية العصبية، بما في ذلك التصلب المتعدد.
خلال فترة متابعة متوسطة بلغت تسع سنوات تقريبًا، أصيب 384 مشاركًا بالتصلب المتعدد. وكان المصابون بالتصلب المتعدد أكثر عرضة لأن يكونوا من النساء (72.1%) وأن يكون لديهم تاريخ من التدخين (53.4%). كما كانوا يميلون إلى أن يكونوا أصغر سنًا ويتناولون سعرات حرارية أقل من أولئك الذين لم يصابوا بالتصلب المتعدد.
أظهرت التحليلات الإحصائية أن زيادة استهلاك الأطعمة فائقة المعالجة يرتبط بزيادة خطر الإصابة بالتصلب المتعدد. تحديدًا، مقابل كل زيادة بنسبة 10% في الاستهلاك، يرتفع الخطر بنحو 9%. وقد لوحظت نتائج مماثلة عند قياس الاستهلاك بالسعرات الحرارية بدلًا من إجمالي كمية الطعام المستهلكة.
على الرغم من أن العلاقة كانت تميل إلى أن تسير في نفس الاتجاه، إلا أنها فقدت دلالتها الإحصائية عندما قام الباحثون بتقييد التحليل على المشاركين الذين خضعوا لتقييمين غذائيين متكررين على الأقل، أو استبعدوا أولئك الذين أصيبوا بالتصلب المتعدد خلال السنتين الأوليين، أو قاموا بتعديلها وفقًا للنشاط البدني.
وكتب الباحثون: "تساهم نتائجنا في الأدبيات المحدودة، ولكن المتزايدة، حول استهلاك [الأطعمة فائقة المعالجة] وخطر الإصابة بالأمراض التنكسية العصبية، بما في ذلك التصلب المتعدد"، مضيفين أن النتائج تشير إلى أن تقليل استهلاك الأطعمة فائقة المعالجة "قد يكون مهمًا لتقليل خطر الإصابة بالتصلب المتعدد لدى عامة السكان".
أكد الباحثون، مع ذلك، على ضرورة توخي الحذر عند تفسير هذه النتائج، نظراً لصغر حجم التأثير وعدم وجود دلالة إحصائية ثابتة في جميع التحليلات. كما أشاروا إلى أنه نظراً لأن متوسط أعمار المشاركين في هذه الدراسة كان 56 عاماً، فسيلزم جمع المزيد من البيانات لفهم ما إذا كانت هذه النتائج تنطبق أيضاً على البالغين الأصغر سناً.
نبذة عن المؤلف
ميشيلا لوتشيانو كاتبة علمية في موقع BioNews. تنحدر ميشيلا من مدينة لاكويلا الجبلية الخلابة في إيطاليا، وتحمل شهادة دكتوراه في البيولوجيا الجزيئية من جامعة سالزبورغ، حيث ركزت أبحاثها على دور الالتهاب في سرطان الدم النخاعي الحاد. انطلاقًا من شغفها الكبير بالتواصل العلمي، انتقلت ميشيلا إلى أول وظيفة لها ككاتبة علمية في عام ٢٠٢٢. وفي أوقات فراغها، تستمتع ميشيلا بالتصوير الفوتوغرافي في الشوارع، والمشي لمسافات طويلة في الجبال، والجري، وقضاء أكبر وقت ممكن في الهواء الطلق.
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=82614طور علماء أستراليون علاجًا للمرنا الذي يعكس تقدم التصلب المتعدد
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=82585&goto=newpost
Thu, 11 Jun 2026 00:12:22 GMT*طور علماء أستراليون علاجًا للمرنا الذي يعكس تقدم التصلب المتعدد من خلال تعليم الجهاز المناعي إيقاف مهاجمة مايلين - تحقيق الإصابة بـ 71 في المائة من...
يؤثر التصلب المتعدد على حوالي 2.8 مليون شخص على مستوى العالم وهو أكثر الحالات العصبية شيوعاً والتي تسبب الإعاقة لدى البالغين الصغار. يتم دفع المرض بواسطة هجوم مناعي ذاتي خاطئ حيث تحدد الخلايا اللمفاوية T الخاصة بالمريض بشكل خاطئ الميلين - الغمد العازل المحيط بمحاور الأعصاب - على أنه نسيج أجنبي وتدمره بشكل منهجي في جميع أنحاء المخ والحبل الشوكي. تعمل العلاجات الحالية المعدلة للأمراض للتصلب المتعدد من خلال قمع الجهاز المناعي بشكل واسع، والحد من تواتر وشدة الانتكاسات ولكن ترك المرضى في المناعة، مما يتطلب علاج غير محدد، وعادة ما يفشلون في منع التراكم التدريجي للإعاقة العصبية على مدار عقود. قام باحثون في معهد والتر وإليزا هول في ملبورن والمدرسة السريرية المركزية بجامعة موناش بتطوير علاج التسامح مع mRNA - المخصص WEHI-MS1 - الذي لا يقمع الجهاز المناعي بشكل واسع ولكنه يعيد تحديدا تدريب الخلايا التائية ذاتية التفاعل التي تهاجم مايلين للاعتراف به كأنسجة طبيعية وموقف أسفل، تحقيق التسامح المناعي دون المساس بالاستجابة المناعية الأوسع نطاقا لمسببات الأمراض الحقيقية.
يستخدم العلاج mRNA مغلفة بجسيمات نانوية ترميز أربعة تسلسلات ببتيد مشتقة من الميلين - MBP85-99، PLP139-151، MOG35-55، ونوكليوتيدات CNPase - التي يتم الاعتراف بها بشكل غريب من قبل خلايا تي ذاتية التفاعل لدى مرضى التصلب المتعدد. عندما يتم إدارته عن طريق الوريد، يتم تناول mRNA بواسطة خلايا دندريتش المقدمة للمضادات التي تعرض ببتيدات الميلين المشفرة في سياق الإشارات التحفيزية المشتركة التسامح بدلاً من التهابية، مما يحفز توليد الخلايا التائية التنظيمية التي تقمع بنشاط مجموعات الخلايا التائية ذاتية التفاعل المسؤولة عن تدمير المايلين. يحاكي حث التسامح الآلية التي من خلالها يتجنب الجهاز المناعي بشكل طبيعي استجابات المناعة الذاتية للأنسجة الذاتية أثناء التطور، مما يوفر بشكل أساسي جهاز المناعة لمريض التصلب المتعدد بالتعليم التسامح الذي فشل في تلقيه أثناء نضج الجهاز المناعي.
في المرحلة الثانية من تجربة شملت 180 مريضًا يعانون من التصلب المتصلب المتعدد الانتكاسي عبر خمسة مستشفيات استرالية ونيوزيلندا، حقق 71 في المائة من المشاركين الذين تلقوا WEHI-MS1 التوقف الكامل عن تشكيل آفة التصوير بالرنين المغناطيسي الجديد في متابعة لمدة اثني عشر شهرا - نقطة نهاية بديلة للتعافي السريريري - مقابل 31 في المائة في الجرعة العالية مجموعة التحكم في إنترفيرون-بيتا. حقق سبعة عشر في المائة تحسنًا قابلًا للقياس في درجات الإعاقة العصبية الحالية بدلاً من مجرد الاستقرار - وهي نتيجة لم تُلاحظ من قبل مع أي علاج متصلب متعدد معتمد. حصل معهد والتر وإليزا هول على 95 مليون دولار استرالي من التمويل الحكومي والصناعي المشترك للنهوض بتجارب WEHI-MS1 إلى المرحلة الثالثة من عام 2025. لطالما كان التصلب المتصلب المتعدد هو المرض الذي يمكن أن يبطئه الدواء ولكن لا قامت أستراليا ببناء المرشح الذي قد يوقفها.
— معهد والتر وإليزا هول / جامعة موناش، أستراليا، 2024
#MedicalBreakthrough #MultipleSclerosis #Australia #mRNATherapy #Neuroscience
طور علماء أستراليون علاجًا للمرنا الذي يعكس تقدم التصلب المتعدد من خلال تعليم الجهاز المناعي إيقاف مهاجمة مايلين - تحقيق الإصابة بـ 71 في المائة من مرضى التجارب
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=82585طريقة جديدة تؤكد النتائج الإيجابية للتجارب السريرية لعقار تيكفيديرا لعلاج التصلب المت
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=82573&goto=newpost
Wed, 10 Jun 2026 15:04:51 GMT*طريقة جديدة تؤكد النتائج الإيجابية للتجارب السريرية لعقار تيكفيديرا لعلاج التصلب المتعدد
دراسة: تستخدم بيانات من الواقع لتوسيع نطاق النتائج لتشمل...
دراسة: تستخدم بيانات من الواقع لتوسيع نطاق النتائج لتشمل المرضى الذين لا يحظون بتمثيل كافٍ
بقلم ستيف برايسون، الحاصل على درجة الدكتوراه | 2026
تم التحقق من فعالية دواء تيكفيديرا لعلاج التصلب المتعدد الانتكاسي الهدئي باستخدام بيانات من العالم الحقيقي من خلال محاكاة التجارب المستهدفة (TTE).
أظهرت نتائج تخطيط صدى القلب عبر الصدر أن عقار تيكفيديرا تفوق على عقار غلاتيرامر أسيتات في مرضى التصلب اللويحي الانتكاسي المتكرر، بما في ذلك كبار السن وأولئك الذين يعانون من إعاقة شديدة.
تساعد هذه الطريقة في توسيع نطاق نتائج التجارب السريرية لتشمل مجموعات المرضى غير الممثلة تمثيلاً كافياً، مما يدعم اتخاذ قرارات علاجية أكثر شمولاً.
ووفقًا لتقرير دراسة، استخدمت طريقة جديدة تسمى محاكاة التجربة المستهدفة (TTE) بيانات من العالم الحقيقي لتكرار نتائج تجربة سريرية سابقة لعقار تيكفيديرا- سكليرا (ثنائي ميثيل فومارات) شملت أشخاصًا مصابين بالتصلب المتعدد الانتكاسي الهدئي (RRMS).
كما أدى هذا النهج إلى ظهور أدلة جديدة تُظهر أن دواء تيكفيديرا تفوق على أسيتات غلاتيرامر (الذي يباع تحت اسم كوباكسون من بين أدوية أخرى) في مجموعات المرضى المستبعدة من التجربة الأصلية، بما في ذلك كبار السن، والمرضى الذين يعانون من إعاقة أكثر حدة، أو أولئك الذين لم يتعرضوا لانتكاسة مؤخرًا.
وكتب الباحثون: "تسلط هذه الدراسة الضوء على كيفية سد الفجوة بين الأدلة المستمدة من التجارب العشوائية المضبوطة وبيانات المرضى في العالم الحقيقي من خلال محاكاة التجارب المستهدفة"، مضيفين أن توليد أدلة جديدة من المرضى غير الممثلين تمثيلاً كافياً قد يدعم قرارات رعاية أكثر شمولاً.
تم تأكيد سلامة وفعالية دواء تيكفيديرا لدى مرضى التصلب المتعدد من ذوي البشرة السوداء واللاتينيين
تحاكي هذه الطريقة هيكل التجربة السريرية المناسبة
يُصيب التصلب المتعدد في الغالب البالغين الذين تتراوح أعمارهم بين 20 و50 عامًا، ويتم تشخيصه بشكل أكثر شيوعًا لدى النساء . ويُعدّ الشكل الانتكاسي-الهدئي من المرض - حيث تشتد الأعراض ثم تتعافى جزئيًا أو كليًا - هو النوع الأكثر شيوعًا.
ولهذا السبب، ركزت معظم التجارب السريرية التي تختبر علاجات التصلب المتعدد على هذه الفئة الديموغرافية الأساسية، واستبعدت في الغالب كبار السن وفئات أخرى من المرضى. ونتيجة لذلك، يمتلك الأطباء أدلة محدودة لتوجيه رعاية هؤلاء المرضى.
إجراء تجارب سريرية جديدة لسدّ هذه الثغرات مكلف ويستغرق وقتًا طويلاً، وغالبًا ما يصعب تبريره. يتمثل البديل في دراسة ما يحدث للمرضى في الواقع العملي، خارج بيئات التجارب الخاضعة لرقابة صارمة. مع ذلك، ينطوي هذا النوع من الأبحاث على مخاطر، بما في ذلك تحيزات خفية قد تؤدي إلى استنتاجات مضللة.
ولمعالجة هذا التحدي، لجأ الباحثون إلى طريقة تسمى "محاكاة التجربة المستهدفة" - وهو إطار عمل مصمم لجعل الدراسات الواقعية أكثر دقة من خلال محاكاة هيكل التجربة السريرية المناسبة بشكل وثيق.
استخدم فريق في هولندا هذا الإطار لإعادة إنتاج المرحلة 3 من التجربة السريرية CONFIRM (NCT00451451) ، والتي اختبرت Tecfidera (المتوفر الآن أيضًا كأدوية عامة) مقابل أسيتات غلاتيرامر أو دواء وهمي في أكثر من 1400 مشارك مصاب بالتصلب اللويحي الانتكاسي المتكرر.
تشمل الدراسة المرضى الذين يتم استبعادهم عادةً
في البداية، استخدم الباحثون بيانات واقعية من السجل السويدي للتصلب المتعدد، وقاموا بمحاكاة قواعد الأهلية الصارمة لدراسة CONFIRM لمحاكاة التجربة بأكبر قدر ممكن من الدقة. ثم قاموا بتخفيف تلك القواعد لتشمل المرضى الذين عادةً ما يتم استبعادهم - وخاصة البالغين الذين تزيد أعمارهم عن 55 عامًا، والمرضى الذين يعانون من إعاقة شديدة، أو أولئك الذين لم يتعرضوا لانتكاسة مؤخرًا.
كانت النتائج الرئيسية هي متوسط عدد الانتكاسات في السنة واحتمالية حدوث أول انتكاسة على مدى 96 أسبوعًا، أو ما يقرب من عامين.
وكتب الباحثون: "إن الخطوة الأولى في نهجنا المكون من خطوتين توفر مؤشراً على تطبيق المنهجية الصحيحة من خلال تكرار نتائج التجربة، بينما في الخطوة الثانية، يتم الاستفادة من القيمة المضافة للبيانات الرصدية".
عندما طبّق الفريق إطار عمل TTE في ظل ظروف صارمة تحاكي ظروف التجارب السريرية، ارتبط استخدام تيكفيديرا بانخفاض عدد الانتكاسات السنوية مقارنةً بأسيتات غلاتيرامر (0.88 مقابل 1.17)، وهو ما يتوافق مع نتائج دراسة CONFIRM الأصلية. وفي ظل ظروف أكثر شمولاً، تفوّق تيكفيديرا مجدداً على أسيتات غلاتيرامر (0.20 مقابل 0.34).
عندما تمت مقارنة الدواءين بشكل مباشر، ارتبط دواء تيكفيديرا بانخفاض عدد الانتكاسات بنسبة 25% مقارنة بأسيتات غلاتيرامر في ظل ظروف صارمة، وبانخفاض عدد الانتكاسات بنسبة 42% في ظل نهج أكثر شمولاً في العالم الحقيقي.
يمكن استخدام هذه الدراسة كمثال إرشادي للدراسات الرصدية المستقبلية التي ترغب في دمج إطار عمل TTE، بالإضافة إلى استيعاب التنوع الأوسع في فئة المرضى التي غالباً ما يتم تجاهلها في البيئات التجريبية.
ثم قيّم الباحثون احتمالية تعرض المريض لأول انتكاسة خلال فترة الدراسة. وفي ظل الشروط الصارمة، كانت احتمالية تعرض المرضى الذين يتناولون أيًا من الدواءين لأول انتكاسة متقاربة، وهو ما يتوافق مع نتائج تجربة CONFIRM الأصلية.
في غضون ذلك، وفي سيناريو العالم الحقيقي الأوسع، كان المرضى الذين عولجوا بـ Tecfidera أقل عرضة بنسبة النصف تقريبًا للإصابة بانتكاسة أولى مقارنة بالمرضى الذين عولجوا بأسيتات غلاتيرامر.
والجدير بالذكر أن النتائج كانت أكثر اتساقاً مع التجربة الأصلية عندما ركز التحليل فقط على المرضى الذين عانوا من انتكاسة في السنة التي سبقت الدراسة. أما عند إدراج المرضى الذين لم يتعرضوا لانتكاسة، فقد كانت المقارنات مع التجربة أقل اتساقاً.
وكتب الفريق: "يمكن استخدام هذه الدراسة كمثال إرشادي للدراسات الرصدية المستقبلية التي ترغب في دمج إطار عمل TTE، فضلاً عن احتضان التنوع الأوسع في فئة المرضى التي غالباً ما يتم تجاهلها في البيئات التجريبية".
نبذة عن المؤلف
يحمل ستيف شهادة الدكتوراه في الكيمياء الحيوية من كلية الطب بجامعة تورنتو في كندا. عمل ستيف كعالم طبي لمدة 18 عامًا، في كلٍ من الأوساط الأكاديمية والصناعية، حيث ركزت أبحاثه على اكتشاف لقاحات وأدوية جديدة لعلاج الاضطرابات الالتهابية والأمراض المعدية. ستيف مؤلف منشور في العديد من المجلات العلمية المحكمة، ومخترع حاصل على براءة اختراع.
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=82573توسع جمعية التصلب المتعدد الأمريكية شبكة أبحاثها التي تهدف إلى تحسين رعاية مرضى التصل
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=82526&goto=newpost
Mon, 08 Jun 2026 15:24:04 GMT*توسع جمعية التصلب المتعدد الأمريكية شبكة أبحاثها التي تهدف إلى تحسين رعاية مرضى التصلب المتعدد في الواقع العملي
مبادرة مجموعة مناصرة تضيف أكثر من...
مبادرة مجموعة مناصرة تضيف أكثر من 1000 مريض في 20 موقعًا في جميع أنحاء الولايات المتحدة
بقلم أندريا لوبو، الحاصلة على درجة الدكتوراه | 5 يونيو 2026
قامت جمعية التصلب المتعدد الأمريكية بتوسيع شبكة أبحاث التصلب المتعدد التابعة لها.
تهدف الشبكة إلى تحسين الرعاية السريرية الواقعية لمرضى التصلب المتعدد.
تستخدم هذه التقنية تجارب المرضى والبيانات السريرية لتحديد الاحتياجات غير الملباة وتقييم استراتيجيات الرعاية.
تعمل جمعية التصلب المتعدد الأمريكية (msaa) على توسيع شبكة أبحاثها التي تركز على المرضى لتشمل أكثر من 1000 شخص مصاب بالتصلب المتعدد (ms) يتلقون الرعاية في 20 موقعًا في جميع أنحاء الولايات المتحدة.
تُعرف هذه المبادرة باسم شبكة تنفيذ التصلب المتعدد (msin)، وهي تجمع بين مقدمي الرعاية الصحية والباحثين والأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد ومنظمات المناصرة لدراسة طرق تحسين الرعاية السريرية في العالم الحقيقي.
من خلال هذه الشبكة، يساهم المرضى المشاركون بمعلومات حول تجاربهم مع المرض، وتتبادل فرق الرعاية الصحية البيانات السريرية لمساعدة الباحثين على تحديد الاحتياجات غير الملباة وتقييم الاستراتيجيات لتحسين النتائج.
وقالت أماندا مونتاجو، رئيسة ومديرة جمعية التصلب المتعدد الأمريكية، في بيان صحفي صادر عن المنظمة: "نحن فخورون للغاية بهذا الإنجاز المهم، والذي يعكس تعاون شركائنا وتفاني الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد الذين يشاركون في الأبحاث التي ستعزز فهمنا للمرض وتحسن الرعاية" .
أصوات المرضى تعكس دعوة قوية لتحسين الرعاية الطبية لمرض التصلب المتعدد
تساعد البيانات المستقاة من المرضى الباحثين على فهم احتياجاتهم بشكل أفضل.
على الرغم من وجود تقدم كبير في رعاية مرضى التصلب المتعدد، إلا أن التحديات لا تزال قائمة في ضمان حصول المرضى على رعاية قائمة على الأدلة فيما يتعلق بالأعراض وإعادة التأهيل وجوانب أخرى من الحياة اليومية.
على الرغم من وجود العديد من التدخلات الواعدة للمساعدة في إدارة الأعراض وتحسين نوعية الحياة، إلا أن معظمها تم تطويره بواسطة فرق فردية ولم يتم اختباره في مختلف مرافق الرعاية الصحية، مما يجعل من الصعب تحديد مدى إمكانية تطبيقها على نطاق واسع في الرعاية الروتينية.
أُنشئت مبادرة msin للمساعدة في سد هذه الفجوة من خلال تحديد أساليب الرعاية الفعّالة ودعم تطبيقها في الممارسة السريرية. ومن خلال هذه المبادرة، يُساهم المشاركون بمعلومات صحية غير مُعرِّفة للهوية ونتائج يُبلغ عنها المرضى، مما يُمكّن الباحثين من فهم تجارب واحتياجات الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد بشكل أفضل.
تُشكّل هذه المبادرة شبكة بحثية قائمة على الممارسة، تُمكّن المراكز المشاركة من تبادل البيانات والخبرات أثناء تقييم التدخلات في بيئات واقعية. ومن خلال جمع البيانات عبر شبكة متنامية من مراكز الرعاية، يأمل الباحثون في تحديد استراتيجيات يُمكن تطبيقها على نطاق أوسع لتحسين نتائج علاج مرضى التصلب المتعدد.
يلعب كل مشارك في msin دورًا حيويًا في المساعدة على إثراء البحث ودفع عجلة التقدم فيه.
تأسست مبادرة msin من خلال تعاون بين جمعية التصلب المتعدد الأمريكية (msaa) وباحثين من جامعة تكساس وشركة نوفارتس للأدوية وشركة جينينتيك. ومن أبرز سمات البرنامج تركيزه على إشراك المرضى، حيث يشكل المصابون بالتصلب المتعدد ومقدمو الرعاية لهم أحد مجالسها الاستشارية، ويساهمون في تحديد أولويات البحث وتوجيه تصميم الدراسات.
يتألف المجلس الاستشاري الآخر من متخصصين في الرعاية الصحية، وعلماء باحثين، وشركاء في مجال المناصرة. ويقدم هذان الفريقان معًا المشورة للجنة التوجيهية والإشرافية لمبادرة msin، التي تتخذ القرارات التي توجه جهود المبادرة.
"يلعب كل مشارك في شبكة معلومات التصلب المتعدد (msin) دورًا حيويًا في المساعدة على إثراء البحث ودفع عجلة التقدم فيه. ونحن ممتنون حقًا لالتزام جميع المشاركين بينما نعمل معًا لتحسين الرعاية المقدمة لمرضى التصلب المتعدد"، هذا ما قاله مونتاغيو.
أندريا لوبو، دكتوراه
نبذة عن المؤلف
تحمل أندريا لوبو شهادة الدكتوراه في علم الأحياء الخلوي/علم الأعصاب من جامعة كويمبرا بالبرتغال، حيث درست بيولوجيا السكتة الدماغية. وبصفتها باحثة علمية لمدة 19 عامًا، شاركت في مشاريع أكاديمية في مجالات بحثية متعددة، بدءًا من السكتة الدماغية وتنظيم الجينات والإدمان، وصولًا إلى الأمراض النادرة. ولها العديد من الأبحاث المنشورة في مجلات علمية محكمة.
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=82526قد يساهم تراكم الدهون غير الطبيعية في خلايا المناعة الدماغية في تطور التصلب المتعدد ا
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=82333&goto=newpost
Wed, 03 Jun 2026 06:29:57 GMT*
أظهرت دراسة أن تثبيط الإنزيم قد يساعد في عكس النشاط
بقلم ماريسا ويكسلر، ماجستير العلوم | 2 يونيو 2026
قد يؤدي تراكم الدهون غير الطبيعي...
ترتبط هذه الخلايا الدبقية الصغيرة الرغوية بتطور أسرع للإعاقة لدى مرضى التصلب المتعدد.
قد يؤدي حجب إنزيم magl إلى عكس هذا النشاط، مما يوفر هدفًا علاجيًا جديدًا محتملاً.
وجدت دراسة أن تراكم الدهون غير الطبيعي داخل الخلايا المناعية في الدماغ قد يساعد في دفع الضرر العصبي وتطور الإعاقة لدى الأشخاص المصابين بأشكال متقدمة من التصلب المتعدد .
تشير النتائج أيضاً إلى هدف علاجي محتمل. فقد أظهر الباحثون أن تثبيط إنزيم يُسمى magl قد يُساعد في عكس النشاط المُسبب للمرض لهذه الخلايا المناعية غير الطبيعية. ويجري حالياً تطوير علاج يستهدف هذا الإنزيم سريرياً كعلاج محتمل لمرض التصلب المتعدد .
نُشرت دراسة بعنوان " الخلايا الدبقية الصغيرة الرغوية تربط الأوكسيليبينات بتطور مرض التصلب المتعدد " في مجلة "نيتشر نيوروساينس ". الخلايا الدبقية الصغيرة هي خلايا مناعية في الدماغ، تلعب عادةً أدوارًا رئيسية في حماية الدماغ من العدوى وغيرها من المخاطر. كما تُعدّ هذه الخلايا مهمة في إزالة الفضلات والمساعدة في إصلاح الأنسجة التالفة. إلا أنه في حالة التصلب المتعدد، قد تُصبح الخلايا الدبقية الصغيرة نشطة بشكل مزمن، مما يُساهم في الالتهاب.
التصلب المتعدد هو اضطراب مزمن يتميز بتلف غمد المايلين ، وهو غطاء دهني يحيط بالألياف العصبية والدماغ والحبل الشوكي، ويظهر في صور الرنين المغناطيسي على شكل آفات . مع مرور الوقت، تختفي بعض هذه الآفات، بينما يستمر البعض الآخر في التوسع، مما يشير إلى استمرار تلف الأنسجة.
على الرغم من أن العلماء يعلمون أن آفات الدماغ المتوسعة ببطء مرتبطة بتطور مرض التصلب المتعدد، إلا أن الآليات البيولوجية التي تقود هذا الضرر المستمر ظلت غير واضحة.
أجرى العلماء تحليلات مفصلة لأنسجة المخ من متبرعين متوفين مصابين بالتصلب المتعدد الثانوي المترقي (spms) لدراسة ما إذا كانت الخلايا الدبقية الصغيرة قد تساهم في التوسع التدريجي للآفات في مرض التصلب المتعدد.
أظهرت النتائج أن بعض آفات التصلب المتعدد - وخاصة تلك التي أظهرت علامات التهاب نشط - كانت مليئة بالخلايا الدبقية الصغيرة التي تحتوي على العديد من الترسبات الدهنية غير الطبيعية. تُعرف هذه الخلايا بالخلايا الدبقية الصغيرة الرغوية، لأن الترسبات الدهنية تحت المجهر تشبه الفقاعات أو الرغوة.
وجد الباحثون أن المرضى الذين لديهم نسبة أكبر من الآفات التي تحتوي على خلايا الدبق الصغيرة الرغوية قد عانوا بشكل عام من تطور أسرع للإعاقة خلال حياتهم.
قال دان فان دير فليت، الباحث الرئيسي في الدراسة والباحث في المعهد الهولندي لعلوم الأعصاب، في بيان صحفي صادر عن المعهد : "وجدنا أن المرضى الذين لديهم أعداد كبيرة من هذه الخلايا الدبقية الصغيرة الرغوية يعانون من مسار مرضي أكثر حدة في أغلب الأحيان. من المحتمل أن هذه الخلايا تحاول القيام بشيء مفيد: إصلاح الضرر. لكنها تُرهَق، إن صح التعبير. ونتيجة لذلك، لم تعد قادرة على المساهمة بفعالية في عملية الإصلاح."
أكد العلماء أن هذه التحليلات اقتصرت على أنسجة من متبرعين متوفين، مما يجعل من المستحيل استخلاص استنتاجات حول كيفية عمل هذه الخلايا لدى المرضى الأحياء. ومع ذلك، قالوا إن البيانات تشير إلى أن الخلايا الدبقية الصغيرة الرغوية قد تساهم في تفاقم الإعاقة.
كتب الباحثون: "في دراسة شملت 250 متبرعًا مصابًا بالتصلب المتعدد، وجدنا أن نسبة الآفات التي تحتوي على خلايا ميكروغليا رغوية ترتبط بتسارع تطور المرض نحو درجات إعاقة أسوأ، بينما لا ترتبط الآفات التي تحتوي على خلايا ميكروغليا غير رغوية بتطور سريع للمرض. قد تشير هذه النتيجة إلى أن النمط الظاهري الرغوي ليس مجرد نتاج ثانوي لتلف الجهاز العصبي، بل هو سمة مميزة لاستمرار الآفات وتوسعها."
أظهرت تحليلات شاملة للنشاط البيوكيميائي للخلايا الدبقية الصغيرة الرغوية في آفات التصلب المتعدد أن هذه الخلايا تتميز بزيادة نشاط إنزيم magl. يقوم هذا الإنزيم بتفكيك الجزيئات الدهنية إلى جزيئات إشارة تُسمى الأوكسيليبينات، والتي تُساعد في تنظيم الالتهاب والتواصل بين الخلايا.
انطلاقاً من هذه النتيجة، اختبر الفريق آثار تثبيط إنزيم magl في نموذج فأر مصاب بتلف دماغي مشابه لمرض التصلب المتعدد. وقد أدى ذلك إلى ظهور علامات على التعافي العصبي، وهي علامات لا تُرى عادةً في هذا النموذج.
وكتب الباحثون: "تشير هذه النتائج إلى أن استهداف magl قد يوفر نهجًا لتعديل مسار المرض لتطور التصلب المتعدد من خلال تعزيز حل الآفات وإصلاحها"، مضيفين أن العلاجات التجريبية التي تستهدف magl تخضع للاختبار في التجارب السريرية.
كما حددت الدراسة مؤشرات حيوية محتملة للخلايا الدبقية الرغوية. وتطابقت مستويات الأوكسيليبينات في السائل النخاعي - السائل المحيط بالدماغ والحبل الشوكي - بشكل كبير مع نسبة الخلايا الدبقية الرغوية في آفات المرضى.
وقال فان دير فليت: "هذا يفتح إمكانية تطوير المؤشرات الحيوية في المستقبل والتي يمكن أن تساعد الأطباء على تحديد المرضى المعرضين لخطر التدهور السريع في وقت مبكر - والعلاج الأنسب لهم".
نبذة عن المؤلف
تحمل ماريسا شهادة ماجستير في علم الأمراض الخلوية والجزيئية من جامعة بيتسبرغ، حيث درست العوامل الوراثية الجديدة المسببة لسرطان المبيض. تشمل مجالات خبرتها بيولوجيا السرطان، وعلم المناعة، وعلم الوراثة، وقد عملت كمتدربة في مجال الكتابة العلمية والتواصل لدى جمعية علم الوراثة الأمريكية.
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=82333<![CDATA[بمناسبة اليوم العالمي للتصلب المتعدد 🎗️]]>
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=82294&goto=newpost
Mon, 01 Jun 2026 23:33:18 GMT
▪️أنا عارفة إن الواحد أحياناً بيتعب من الانتظار.. وبيحس إن المشوار طويل ومش بيخلص. لكن النهارده جاية أحكيلكم على أخبار علمية حقيقية من قلب أكبر مؤتمرين للأعصاب في العالم — أخبار ما شوفناهاش زي دي من سنين طويلة 🧡
▪️بصفتي صيدلانية إكلينيكية، أقدر أقولكم بثقة: أول 2026 جاب نتائج من:
• ACTRIMS Forum — سان دييغو، كاليفورنيا · 5–7 فبراير 2026
• AAN Annual Meeting — شيكاغو، إلينوي · 18–22 أبريل 2026
👏🏻النهارده بحكيلكم على ٣ أدوية واعدة — بما فيهم المرضى التقدميين للمرة الأولى.
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
💊 الأول — Fenebrutinib (Roche) · قرص يومي · Phase III ✅ مكتملة
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
الأدوية المتاحة حاليا ممتازة في إيقاف أو تقليل النوبات — لكن فيه التهاب خفي مستمر داخل المخ (Smoldering Inflammation) بيتراكم ببطء ويسبب تدهور الإعاقة حتى بدون نوبات. ده اللي Fenebrutinib مصممة تستهدفه.
💡 تخيّل جذوة نار مستمرة جوه أوضة مقفولة — الأدوية الحالية بتمنع النيران من برّا.
Fenebrutinib بتدخل الأوضة وتطفي الجذوة من جوّا
📊 51–59% انخفاضاً في الانتكاسات · ومساواة Ocrevus في مرضى PPMS
⚠️ لم تحصل على اعتماد FDA بعد — الملف قُدِّم أبريل 2026.
مراجعة FDA تستغرق 12–18 شهراً. الاعتماد متوقع 2027–2028 🟢
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
💉 الثاني — Frexalimab (Sanofi) · حقنة شهرية · Phase III 🔄 جارية
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
كتير من الأدوية البيولوجية بتعمل مسح لخلايا مناعية وده بيضعّف مناعتك.
Frexalimab
بتضبط الحوار بين خلايا المناعة من غير ما تبيدها — فبتوقف المرض وتحمي مناعتك في نفس الوقت.
💡 تخيّل المناعة كأوركسترا — المشكلة إن بعضهم بيعزف بصوت عالي في الغلط. Frexalimab بتضبط الإيقاع من غير ما تطرد أي حد.
📊 89% انخفاضاً في الآفات النشطة · وبيانات 3 سنوات من AAN 2026
⚠️لم تحصل على اعتماد FDA بعد — مدة العلاج في التجارب 20–40 شهراً. اكتمال 2028–2029، اعتماد 2029–2030 🟡.
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
🔬 الثالث — Remibrutinib (Novartis) · قرص يومي · Phase III 🔄 التجارب جارية-(REMODEL-1 & 2)
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
من نفس عائلة الأقراص الذكية (BTK Inhibitors) لكن بصيغة كيميائية مختلفة — انتقائية عالية وأمان كبدي ممتاز في الدراسات الأولية. التجارب على ~800 مريض في 25 دولة.
🔍 تشبه Fenebrutinib في الفكرة لكن بمفتاح كيميائي مختلف — العلم بيجرّب أكتر من طريق، وده في صالح المرضى.
⏳لسّه في مراحل التجارب — REMODEL اكتماله نوفمبر 2026، لكن الاعتماد لن يكون قبل 2030–2031 🟠
— أمامه الطريق الأطول.
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
🌟 بشرى خاصة لمرضى PPMS وSPMS — للمرة الأولى!
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
• Fenebrutinib أثبت مساواة Ocrevus في PPMS — أول قرص يومي يحقق ده تاريخياً
• Frexalimab Phase III تشمل مرضى nrSPMS — فئة لم يكن لها دواء موجّه من قبل
لأول مرة: المريض التقدمي عنده أمل حقيقي 💙
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
⚠️ تنبيه علمي — الصورة الكاملة
كل الأدوية الثلاثة لم تحصل على اعتماد FDA بعد:
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
💊 Fenebrutinib
✅ Phase III مكتملة · الملف في التقديم
⏳ الاعتماد متوقع: 2027–2028 🟢
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=82294تشوش الرؤية قد يكون أول علامة على الإصابة بالتصلب المتعدد
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=82275&goto=newpost
Mon, 01 Jun 2026 12:11:09 GMTعادةً ما يُنسب تشوش الرؤية إلى الإرهاق أو كثرة استخدام الشاشات أو الحاجة إلى نظارة طبية، لكن خبراء الصحة يحذرون من أن التغيرات المفاجئة أو غير...
عادةً ما يُنسب تشوش الرؤية إلى الإرهاق أو كثرة استخدام الشاشات أو الحاجة إلى نظارة طبية، لكن خبراء الصحة يحذرون من أن التغيرات المفاجئة أو غير المبررة في الرؤية قد تكون أولى علامات الإصابة بمرض التصلب المتعدد، وهو اضطراب عصبي مزمن يؤثر على الدماغ والحبل الشوكي وفقا لموقع تايمز ناو.
ويأتي هذا التحذير بهدف زيادة الوعي بأهمية التعرف المبكر على أعراض المرض التي قد تبدو بسيطة في بدايتها، لكنها قد تشير إلى مشكلة صحية تحتاج إلى تدخل طبي سريع.
ما هو مرض التصلب المتعدد؟
التصلب المتعدد مرض مناعي ذاتي يهاجم فيه الجهاز المناعي مادة الميالين، وهي الغلاف الواقي الذي يحيط بالألياف العصبية، ويؤدي تلف هذا الغلاف إلى اضطراب انتقال الإشارات العصبية بين الدماغ وأجزاء الجسم المختلفة، ما يسبب مجموعة واسعة من الأعراض التي قد تشمل الحركة والتوازن والإحساس والذاكرة والرؤية.
ويختلف تأثير المرض من شخص إلى آخر، كما قد تظهر الأعراض بشكل متقطع أو تتطور تدريجيًا مع مرور الوقت.
يعد التهاب العصب البصري من أكثر العلامات المبكرة شيوعًا لدى المصابين بالتصلب المتعدد. ويحدث هذا الالتهاب نتيجة تأثر العصب المسؤول عن نقل الإشارات البصرية من العين إلى الدماغ.
وعندما يتعرض العصب البصري للالتهاب، قد تظهر مشكلات مفاجئة في الرؤية خلال ساعات أو أيام قليلة، وقد تكون هذه الأعراض أول ما يلفت انتباه المريض قبل ظهور أي علامات أخرى للمرض.
أعراض بصرية تستدعي الانتباه
يشير أطباء الأعصاب إلى أن هناك مجموعة من الأعراض المرتبطة بالتهاب العصب البصري ينبغي عدم تجاهلها، وتشمل:
- تشوش أو ضبابية الرؤية.
- ألم في العين خاصة عند تحريكها.
- ضعف القدرة على تمييز الألوان.
- ظهور بقع مظلمة أو مناطق عمياء في مجال الرؤية.
- الحساسية الشديدة للضوء.
- فقدان مؤقت للبصر.
- رؤية ومضات ضوئية أو تشوهات بصرية.
كما قد يلاحظ بعض المرضى تدهور الرؤية عند التعرض للحرارة أو أثناء ممارسة النشاط البدني، وهي ظاهرة ترتبط بتأثر الأعصاب لدى المصابين بالتصلب المتعدد.
أعراض مبكرة أخرى لا يجب تجاهلها
إلى جانب مشكلات الرؤية، قد تظهر أعراض أخرى في المراحل المبكرة من المرض، منها:
- التعب والإرهاق الشديد.
- التنميل أو الخدر في الذراعين والساقين.
- ضعف العضلات.
- الدوخة واضطرابات التوازن.
- صعوبة التركيز ومشكلات الذاكرة.
- صعوبة المشي.
- التشنجات العضلية.
- اضطرابات أو تلعثم الكلام.
ويؤكد الخبراء أن هذه الأعراض قد تظهر وتختفي في البداية، ما يجعل تشخيص المرض أكثر تعقيدًا.
النساء أكثر عرضة للإصابة
تشير الدراسات إلى أن النساء أكثر عرضة للإصابة بالتصلب المتعدد بنحو ثلاثة أضعاف مقارنة بالرجال. كما تظهر الأعراض غالبًا بين سن العشرين والأربعين، وهي مرحلة عمرية تتميز بالنشاط المهني والاجتماعي، ما قد يزيد من تأثير المرض على جودة الحياة.
كيف يتم تشخيص التصلب المتعدد؟
لا يوجد اختبار واحد قادر على تأكيد الإصابة بالتصلب المتعدد بشكل قاطع، لذلك يعتمد الأطباء على مجموعة من الفحوصات لتشخيص الحالة، من بينها:
ويعد التصوير بالرنين المغناطيسي من أهم أدوات التشخيص، لأنه يساعد في الكشف عن المناطق المتضررة في الجهاز العصبي المركزي الناتجة عن الالتهابات.
هل يمكن علاج المرض؟
رغم عدم وجود علاج نهائي للتصلب المتعدد حتى الآن، فإن العلاجات الحديثة ساهمت بشكل كبير في السيطرة على المرض وتقليل نوباته وإبطاء تطوره.
وتشمل خيارات العلاج:
- الأدوية المعدلة لمسار المرض.
- الستيرويدات لتقليل الالتهاب أثناء النوبات.
- العلاج الطبيعي وإعادة التأهيل.
- برامج إعادة تأهيل البصر.
- ممارسة النشاط البدني بانتظام.
- إدارة التوتر والضغوط النفسية.
- اتباع نظام غذائي صحي ومتوازن.
- الحصول على قسط كافٍ من النوم.
- تناول مكملات فيتامين د عند الحاجة وتحت إشراف طبي.
كما ينصح الأطباء بالامتناع عن التدخين، نظرًا لارتباطه بزيادة شدة أعراض المرض وتسارع تطوره.
متى يجب استشارة الطبيب؟
يشدد المختصون على ضرورة طلب المشورة الطبية عند حدوث تشوش مفاجئ في الرؤية، خاصة إذا ترافق مع أعراض أخرى مثل الخدر أو الدوخة أو التعب الشديد أو ضعف العضلات.
ورغم أن مشكلات الرؤية قد تكون ناتجة عن أسباب بسيطة في كثير من الأحيان، فإن التشخيص المبكر للحالات العصبية مثل التصلب المتعدد يمنح المرضى فرصة أفضل للعلاج والسيطرة على الأعراض، ويقلل من احتمالات حدوث مضاعفات طويلة الأمد.
التشخيص المبكر مفتاح السيطرة على المرض
يؤكد الأطباء أن الوعي بالأعراض المبكرة للتصلب المتعدد يمثل خطوة أساسية نحو تحسين النتائج الصحية للمصابين. فكلما تم اكتشاف المرض مبكرًا وبدأ العلاج في الوقت المناسب، زادت فرص الحفاظ على الوظائف العصبية وتقليل تأثير المرض على الحياة اليومية.
اليوم هو اليوم العالمي للتصلب المتعدد (MS). تم إطلاق هذا اليوم منذ عام 2009 بفكرة بسيطة: تخصيص يوم واحد في السنة للتحدث عن التصلب المتعدد بصوت عالٍ. والهدف من ذلك هو أن يتعرف عليه من لم يسمع بهذا التشخيص من قبل، وأن يشعر من يعيشون معه كل يوم بأن هناك من يتذكرهم ويدعمهم.
📌 لغة الأرقام (ليس لإثارة الخوف، بل لفهم حجم المشكلة)
وفقاً للمنظمات الدولية، يعيش اليوم حوالي 2.8 مليون شخص مع التصلب المتعدد حول العالم.
يتم تشخيص حوالي 30 ألف حالة جديدة سنوياً.
تُصاب النساء بمعدل 2 إلى 3 مرات أكثر من الرجال.
العمر الأكثر شيوعاً للهجمة الأولى للمرض يتراوح بين 20 و40 عاماً؛ أي أن المرض يأتي في أكثر فترات العمر نشاطاً وإنتاجية (الدراسة، البناء المهني، وإنجاب الأطفال).
الكثير! في عام 2009، عندما تم تأسيس هذا اليوم العالمي، كانت ترسانة الأدوية شحيحة للغاية وتقتصر أساساً على "الإنترفيرون" و"غلاتيرامر أسيتات".
أما اليوم، فنحن نمتلك أدوية متطورة وعالية الفعالية تؤخذ عن طريق الفم، بالإضافة إلى الأجسام المضادة أحادية النسيلة (Monoclonal antibodies). لقد تعلمنا كيف نوقف تطور المرض لدى العديد من المرضى لسنوات وعقود. هذا ليس انتصاراً كاملاً بعد، لكنه خطوة هائلة إلى الأمام. كما ظهرت سجلات دولية، وإرشادات سريرية، وفحوصات متقدمة، وأصبح الحديث عن المرض أكثر، والخوف منه أقل.
🧡 وما الذي لم يتغير؟
لم يتغير الأمر الأهم: الحياة مع التصلب المتعدد هي معركة صغيرة وخفية كل يوم. ليست معركة ضد تنين أسطوري، بل ضد التعب والإرهاق، التشنجات العضلية، ضبابية الدماغ، وأحياناً ضد لا مبالاة المحيطين بك. هي أيضاً معركة مع الذات وتساؤلاتها: "هل لي الحق في الراحة؟"، "هل أشتكي أكثر من اللازم؟"، "ماذا لو لم تكن هذه هجمة مرِضية بل مجرد كسل مني؟".
30 مايو هو يوم الصدق مع النفس. هو يوم للمطالبة بالحق في القول: "أنا متعب/ة"، والحق في عدم تبرير استخدام العصا أو قضاء يوم سيء، والحق في معرفة أنك لست وحدك؛ فهناك 2.8 مليون شخص يشاركونك نفس المعركة، ولكل منهم قصته الخاصة.
🌟 لذلك، إذا كنت قد مررت اليوم بـ:
يوم أنجزت فيه أقل مما كنت تخطط له 👈 أنت رائع وبطل.
يوم لم تستطع فيه الخروج من المنزل بسبب الإرهاق الشديد 👈 أنت رائع وبطل.
يوم طلبت فيه المساعدة دون أن تشعر بالذنب 👈 أنت رائع وبطل مضاعف.
إن محاربة التصلب المتعدد تكمن في القدرة على ملاحظة الأفراح الصغيرة والتمسك بها، وفي الثقة بالطب والعلم — دون مبالغة، ولكن بأمل كبير.
شكراً لأنكم هنا وتكافحون. شكراً للأطباء الذين لا يستسلمون. وشكراً للأقارب والأحباء الذين يظلون بجانبنا دائماً.
30 مايو قد يكون مجرد تاريخ في التقويم، لكنه بالنسبة لنا يعني شيئاً واحداً: نحن نرى بعضنا البعض، ويسند بعضنا بعضاً. 💙
كشف الدكتور فاليري ليتفينوف، كبير الباحثين في قسم الكيمياء والتكنولوجيا الحيوية بجامعة بيرم التقنية، العلامات الأولى للتصلب المتعدد.
ويقول: "أعراض المرض متنوعة للغاية. فمثلا، قد يشعر المريض بالتعب المستمر، ويلاحظ تقلبات مزاجية، ويواجه صعوبة في تنسيق الحركات أو التبول".
ووفقا له، تعتمد الأعراض على الجزء المصاب من الجهاز العصبي. وقد تظهر الأعراض فجأة وتختفي بنفس السرعة أو تدريجيا، خاصة في المراحل المبكرة من المرض. علاوة على ذلك، يشير وجود حركات العين السريعة اللاإرادية، والرعشة المصاحبة للحركات الإرادية، وتلعثم الكلام إلى الإصابة بالتصلب المتعدد، ولكن هذه الأعراض لا تظهر عادة إلا في الحالات المزمنة والشديدة.
ويقول: "طبيب الأعصاب وحده من يستطيع تشخيص المرض وإحالة المريض للفحص. ولكن إذا شعر المريض فجأة بعدم اتزان أثناء المشي، أو خدر في الذراع أو الساق، أو تدهور حاد في الرؤية في إحدى العينين، أو إرهاق شديد ومستمر يعيق حياته لعدة أسابيع متتالية، فعليه استشارة الطبيب في أسرع وقت ممكن".
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=82239<![CDATA[🧠 عندما لا يكون الرنين المغناطيسي “الطبيعي” طبيعيًا فعلًا]]>
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=82156&goto=newpost
Fri, 29 May 2026 05:08:08 GMT
👦 أحمد طفل يبلغ من العمر 10 سنوات، كان يتمتع بصحة جيدة، وينمو بشكل طبيعي مثل بقية الأطفال.
لم يكن يعاني من أي أمراض مزمنة أو مشاكل عصبية سابقة.
لكن فجأة بدأت تظهر عليه أعراض بسيطة بدت في البداية غير مقلقة…
🌡️ البداية كانت خادعة
بدأت القصة بـ:
🔹 ارتفاع خفيف في درجة الحرارة
🔹 تغيرات بسيطة في السلوك والتصرفات
🔹 قلة التركيز والخمول
🔹 ثم بدأت تظهر نوبات صرع بؤرية (تشنجات أو حركات غير طبيعية في جزء معين من الجسم)
في البداية اعتقد الجميع أن الأمر بسيط أو مؤقت.
🩸 نتائج الفحوصات زادت الحيرة
عند إجراء التحاليل ظهرت مشكلة في الدم، حيث كان لدى أحمد:
⚠️ انخفاض في الصفائح الدموية (Thrombocytopenia)
لذلك تم توجيه الاهتمام نحو احتمال وجود مرض دموي أو مناعي.
]]>آخر الأخبار والأبحاث عن التصلبمجموعة انسانhttps://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=82156أظهرت دراسة أجريت على الحيوانات أن التهاب الدماغ قد يساعد في إصلاح الميالين
https://www.seedoil.net/vb/showthread.php?t=82125&goto=newpost
Thu, 28 May 2026 00:10:26 GMT*
قد تُسهم هذه النتائج في توجيه العلاجات المستقبلية التي تركز على إصلاح الأنسجة لمرض التصلب المتعدد
بقلم ماريسا ويكسلر، ماجستير العلوم | 28 أبريل...
قد تُسهم هذه النتائج في توجيه العلاجات المستقبلية التي تركز على إصلاح الأنسجة لمرض التصلب المتعدد
بقلم ماريسا ويكسلر، ماجستير العلوم | 28 أبريل 2026
قد يساعد التهاب الدماغ في إصلاح الميالين، وهو الغلاف الواقي الذي يتضرر في التصلب المتعدد. (صورة من iStock)
تشير دراسة أجريت على الحيوانات إلى أن الالتهاب قصير الأمد في المادة الرمادية قد يساعد في دعم إصلاح الميالين.
أدى تلف الميالين في المادة البيضاء إلى التهاب مؤقت في المادة الرمادية تلاشى بعد الإصلاح.
قد يساهم فشل إصلاح الميالين في التهاب المادة الرمادية المزمن، مما يشير إلى استراتيجيات علاجية مستقبلية.
غالباً ما يُنظر إلى التهاب الدماغ على أنه ضار في الأمراض العصبية مثل التصلب المتعدد (MS)، لكن دراسة حيوانية جديدة تشير إلى أن بعض الأشكال قصيرة الأجل من الالتهاب قد تكون ضرورية لمساعدة الدماغ على إصلاح الميالين .
قد يكون لهذا الاكتشاف آثار مهمة على فهم بيولوجيا التصلب المتعدد - وهو مرض مناعي يتميز بتلف الميالين، وهو الغلاف الواقي المحيط بالألياف العصبية - والأمراض العصبية الأخرى.
ومن الجدير بالذكر أن البيانات تشير إلى أن التهاب الدماغ قد يزول عادةً بمجرد إصلاح الميالين. ولذلك، فإن العلاجات المصممة لتعزيز إصلاح الميالين قد تساعد في الوقاية من التهاب الدماغ المزمن أو الحد منه في التصلب المتعدد وغيره من الاضطرابات.
تُظهر الدراسات سبب ضعف بعض الخلايا العصبية في الدماغ في مرض التصلب المتعدد
قد يؤدي فشل إصلاح الميالين إلى تفاقم الالتهاب المزمن
وكتب الباحثون في الدراسة المنشورة في مجلة Nature بعنوان "آفات المادة البيضاء البؤرية تؤدي إلى التهاب المادة الرمادية وفقدان المشابك العصبية": "تشير نتائجنا إلى أن الالتهاب العصبي المزمن، المتورط في تطور التصلب المتعدد واضطرابات التنكس العصبي الأخرى المرتبطة بالعمر، يمكن أن يكون ثانويًا لفشل تجديد الميالين ، مما يعني أن علاجات تجديد الميالين يمكن أن تكون قابلة للتطبيق على نطاق واسع في جميع اضطرابات التنكس العصبي " .
يمكن تقسيم نسيج الدماغ بشكل عام إلى نوعين: المادة الرمادية، التي تحتوي على الأجسام الرئيسية للخلايا العصبية، والمادة البيضاء، التي تحتوي على الامتدادات الطويلة التي تستخدمها الخلايا العصبية للتواصل مع أجزاء أخرى من الدماغ. وتستمد المادة البيضاء اسمها من غمد المايلين، وهو غطاء أبيض اللون يحيط بالألياف العصبية ويساعدها على إرسال الإشارات الكهربائية.
التصلب المتعدد هو اضطراب التهابي يهاجم فيه الجهاز المناعي الميالين ويتلفه. ورغم أنه يُعتقد في المقام الأول أنه مرض يصيب المادة البيضاء، إلا أن المادة الرمادية تتأثر به أيضاً. وعلى وجه الخصوص، غالباً ما تتميز المادة الرمادية في التصلب المتعدد بفقدان الروابط بين الخلايا العصبية وتكاثر الخلايا الدبقية الصغيرة، وهو نوع من التهاب الدماغ ناتج عن تنشيط هذه الخلايا، وهي الخلايا المناعية المقيمة في الدماغ.
لطالما نُظر إلى تشوهات المادة الرمادية في التصلب المتعدد على أنها منفصلة عن تلف الميالين في المادة البيضاء، أو مستقلة عنه. لكن هذه الدراسة الجديدة تشير إلى أن العمليتين قد تكونان مترابطتين بشكل وثيق.
"لقد وجدنا أن الآفة البؤرية في المادة البيضاء ليست مجرد حدث موضعي. بل يمكنها أن تحفز استجابة منسقة في المادة الرمادية المتصلة بها، وهذه الاستجابة ليست مجرد ضرر. إنها جزء من محاولة الدماغ لإصلاح نفسه"، هذا ما قالته راغنهيلدور ثورا كارادوتير، الحاصلة على درجة الدكتوراه، والمؤلفة المشاركة للدراسة في جامعة كامبريدج، في بيان صحفي صادر عن الجامعة .
يتلاشى التهاب الدماغ بعد إصلاح الميالين.
باستخدام نماذج حيوانية، أحدث الباحثون تلفًا موضعيًا في غمد المايلين في دائرة محددة من المادة البيضاء، وتابعوا تطورات هذا التلف بمرور الوقت. أدى هذا التلف إلى انخفاض نشاط الخلايا العصبية المتصلة في المادة الرمادية، كما حفّز تكاثر الخلايا الدبقية الصغيرة وفقدان الروابط بين الخلايا العصبية في مناطق المادة الرمادية المرتبطة بإصابة المادة البيضاء. كانت هذه التغيرات مؤقتة، وبمجرد تجدد غمد المايلين، انحسر التهاب المادة الرمادية.
في الواقع، وجد الباحثون أن إصلاح الميالين في المادة البيضاء يعتمد على التهاب المادة الرمادية في النماذج المدروسة. وعندما قام الباحثون بتثبيط تكاثر الخلايا الدبقية الصغيرة، تعطل تجدد الميالين.
استناداً إلى نماذجهم، يعتقد الباحثون أن الخلايا الدبقية الصغيرة في المادة الرمادية تحفز استجابة التهابية للمساعدة في إصلاح الميالين، مما يقلل مؤقتاً من نشاط الخلايا العصبية المجاورة - يشبه إلى حد ما تباطؤ حركة المرور بالقرب من منطقة بناء.
في الوضع الطبيعي، بمجرد اكتمال إصلاح الميالين، تتوقف الخلايا الدبقية الصغيرة عن استجابتها الالتهابية. ولكن في أمراض مثل التصلب المتعدد، حيث قد لا يتم إصلاح الميالين بشكل صحيح، قد تبقى المادة الرمادية في حالة التهاب مزمن وانخفاض في النشاط، حيث تظل الخلايا الدبقية الصغيرة نشطة عندما يفشل تجديد الميالين.
وخلص الباحثون إلى أن "الأمر الحاسم هو أن فشل تجديد الميالين يؤدي إلى تكاثر الخلايا الدبقية الصغيرة المزمن في المادة الرمادية. وهذا يسلط الضوء على أهمية مراعاة استجابة الخلايا الدبقية الصغيرة في المادة الرمادية عند تصميم علاجات تجديد الميالين".
نبذة عن المؤلف
ماريسا ويكسلر، حاصلة على ماجستير العلوم في علم الأمراض الخلوية والجزيئية من جامعة بيتسبرغ، حيث درست العوامل الوراثية الجديدة المسببة لسرطان المبيض. تشمل مجالات خبرتها بيولوجيا السرطان، وعلم المناعة، وعلم الوراثة، وقد عملت كمتدربة في مجال الكتابة العلمية والتواصل لدى جمعية علم الوراثة الأمريكية.