اكتشف علماء من جامعة سيتشينوف الطبية آليات جديدة تساهم في تطور مرض الصدفية الجلدي، التي قد تشكل أساسا لتطوير علاجات شخصية متخصصة.


وقد أثبت الباحثون، ولأول مرة، أن عدد تسلسلات مستقبلات الخلايا التائية الفريدة في الجلد المصاب يفوق مثيله في الأنسجة السليمة بعشرات ومئات المرات. وتساعد هذه المستقبلات الخلايا المناعية في التعرف على الأهداف، ومن المفترض أنها تستجيب لبروتينات جلدية محددة لم تحدد بعد.

وتسمح هذه النتائج للعلماء بتقييم فعالية العلاج على المستوى الجزيئي، بما في ذلك رصد انخفاض عدد الخلايا التائية التي تساهم في الالتهاب. ويأمل العلماء في المستقبل تطوير علاجات تستهدف مباشرة هذه الخلايا.

وتقول أولغا أوليسوفا، مديرة عيادة الأمراض الجلدية والتناسلية بالجامعة: "هذا هو المستوى التالي من الطب المخصص".

وكشفت دراسة أخرى أجراها الباحثون عن نقص في الخلايا التائية التنظيمية، التي تحد عادة من فرط نشاط منظومة المناعة، حيث بلغت نسبة هذه الخلايا لدى مرضى الصدفية 2.84 بالمئة، مقارنة بنسبة 4.02 بالمئة لدى الأفراد الأصحاء. أي قد يساهم نقص هذه الخلايا في زيادة الالتهاب ونمو لويحات الصدفية.

ووفقا للباحثين، تفتح هذه الاكتشافات آفاقا لتطوير العلاج الخلوي، الذي يتضمن زراعة خلايا تنظيمية خاصة بالمرضى أو خلاياهم التنظيمية المحضرة خصيصا، ثم حقنها في أجسامهم.

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: تجارب علاجية مع أمراض مختلفة

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: تجارب علاجية مع أمراض مختلفة

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: تجارب علاجية مع أمراض مختلفة

ابتكر فريق البروفيسور (جيون إين) من جامعة "تشجيانغ" الصينية غرسة ثلاثية الطبقات تحتوي على خلايا حية.


ابتكر فريق البروفيسور (جيون إين) من جامعة "تشجيانغ" غرسة ثلاثية الطبقات تحتوي على خلايا حية. وتمكّنت الفئران بمساعدة تلك الغرسة من استعادة العصب الوركي بشكل يقارب ما يحدث بعد زرع عصب ذاتي. وقد نشرت مجلة International Journal of Extreme Manufacturing تقريرا طبيا بهذا الشأن.

وفي حال الإصابات الشديدة، قد لا تجد الألياف العصبية طريقها عبر الفجوة، أما العضلات فتضعف تدريجيا بسبب انعدام الإشارات الواردة. وعادة ما يزرع الجراحون للمريض عصبا من جزء آخر من جسمه، لكن هذا ينطوي على خطر الألم والتنميل في موضع أخذ النسيج.

وتتكون الغرسة الجديدة من ثلاث طبقات. وتحميها قشرة خارجية متينة، وتسمح الطبقة الوسطى المسامية بمرور الأكسجين والمواد المغذية مع الحد من تكوّن الندبات. بينما توجد في الداخل ألياف فائقة الرقة تحتوي على خلايا "شوان" الحية، وهي تدعم الألياف العصبية وتساعد على نقل الإشارات.


وقد طبع العلماء هذه الألياف بحيث لا تتضرر الخلايا تقريبا، ونجا أكثر من 95% منها. وفي التجربة ربطت الغرسة فجوة في العصب طولها 10 مليمترات. وبعد مرور 16 أسبوعًا، أصبحت سرعة نقل النبضات تقارب السرعة التي سجلت بعد زرع عصب ذاتي، كما أصبحت أعلى بنحو الضُعف من الأنابيب الفارغة العادية.

مع ذلك حافظت الفئران على عضلاتها وتناسق أقدامها.

وجرى اختبار هذه التقنية في الوقت الحالي على الفئران فقط. وقبل التجارب على البشر، سيتعين على الباحثين اختبارها على حيوانات كبيرة ذات إصابات عصبية أطول، وإيجاد طريقة لتعقيم الغرسة بدون موت الخلايا المدمجة فيها، واختيار إيجاد سرعة تحلل الغلاف بما يتناسب مع وتيرة شفاء الأعصاب البشرية.

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: تجارب علاجية مع أمراض مختلفة

طوّر علماء من جامعة كولومبيا نظاما يتيح لبعض المرضى الذين يعانون من إصابات دماغية شديدة التحكم في إشارة صوتية باستخدام قوة التفكير.


ونُشرت نتائج الدراسة، التي شارك فيها 41 شخصا، في مجلة "Brain".

في بعض الحالات، لا يستجيب المريض عند مناداته، ويبدو فاقدا للوعي، رغم أنه يفهم الكلام ويحاول تنفيذ الأوامر. وتُعرف هذه الحالة باسم "الانفصال المعرفي الحركي"، إذ تنقطع الصلة بين مناطق الدماغ المسؤولة عن التفكير وتلك التي تتحكم في الحركة.

واستخدم فريق الطبيب المتخصص في طب الأعصاب يان كلاسن تخطيط كهربية الدماغ، المعروف اختصارا بـ"EEG"، وهو إجراء يُستخدم في غرف العناية المركزة. وخلال التجربة، كان المرضى يستمعون إلى إشارة صوتية ويُطلب منهم تخيل فتح أيديهم وإغلاقها. وكان البرنامج يحلل نشاط الدماغ في الوقت الفعلي ويغيّر حدة الصوت وفقا له، فيما يُبلغهم صوت مسجل بنجاحهم في تنفيذ المهمة.

وبعد فترة تدريب قصيرة، نجح نحو ثلث المشاركين في إنجاز المهمة. وتمكن جميع المرضى الذين سبق أن رُصدت لديهم علامات على وجود وعي خفي من التحكم في الإشارة الصوتية، بل إن بعضهم نجح في ذلك خلال الأيام الأولى التي أعقبت الإصابة.

وقال الباحث يان كلاسن: "لهذا السبب تحديدا، يمثل نظامنا خطوة مهمة إلى الأمام. فتخطيط كهربية الدماغ يُستخدم يوميا في الممارسة السريرية وغرف العناية المركزة. أما الجزء المعقد الوحيد، فهو برنامج الحاسوب الذي طورناه لتحليل البيانات في الوقت الفعلي وتنظيم التغذية الراجعة للمريض".


من الإشارات البسيطة إلى الحوار

قيّم المشاركون في الدراسة وأفراد أسرهم إمكانية التفاعل مع النظام تقييما إيجابيا، كما اقترحوا طرقا لتطويره. وشملت هذه المقترحات استخدام صوت أحد المقربين من المريض، ومراعاة الخصائص الثقافية، وإضافة وظائف تتيح للمريض الإبلاغ عن الألم والجوع وغيرهما من الاحتياجات.

ولا يحل النظام في الوقت الراهن محل الكلام، لكن العلماء يطمحون إلى تطويره مستقبلا ليتمكن من نقل رسائل بشأن الألم والجوع وغيرهما من الاحتياجات. وقد يساعد ذلك الأطباء على تقييم فرص التعافي بدقة أكبر، ويمنح المرضى وسيلة للتعبير عن احتياجاتهم وإيصال أصواتهم إلى الآخرين.

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: تجارب علاجية مع أمراض مختلفة

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: تجارب علاجية مع أمراض مختلفة

لطالما أثار ارتفاع معدلات الإصابة بمتلازمة القولون العصبي لدى النساء مقارنة بالرجال تساؤلات طبية، خصوصاً مع ارتباط أعراضها بالتغيرات الهرمونية لكن دراسة علمية جديدة فتحت الباب أمام تفسير محتمل لهذا الاختلاف، بعدما كشفت عن دور قد يؤديه هرمون الإستروجين في زيادة حساسية الأمعاء للألم.

هذا وتشير التقديرات إلى أن النساء يصبن بمتلازمة القولون العصبي بمعدل يعادل ضعف الرجال تقريباً، فيما يُحتمل أن يعاني نحو 15% من سكان الولايات المتحدة هذه الحالة، التي تُعد من التشخيصات الشائعة في عيادات الجهاز الهضمي، وفق تقرير نشرته "واشنطن بوست".


الإستروجين.. مفتاح لفهم الاختلاف

على مدى عقود، لاحظت النساء المصابات بالمتلازمة تغيرات في أعراضهن، إذ تشير الملاحظات الطبية إلى أن حساسية الأمعاء قد تزداد خلال فترة الحيض لدى المصابات، مقارنة بغير المصابات. كما يبدأ الفارق في معدلات الإصابة بين الجنسين بالظهور مع البلوغ، فيما تتقارب المعدلات في مراحل لاحقة من العمر، وهي مؤشرات عززت فرضية ارتباط الحالة بالتغيرات الهرمونية.

وفي ديسمبر الماضي، نشر باحثون من جامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو دراسة في مجلة "ساينس" العلمية، بحثت دور الإستروجين في تنظيم استجابة الأمعاء للألم، إذ أظهرت التجارب التي أُجريت على الفئران أن الأعصاب في أمعاء الإناث أكثر حساسية، وتستجيب للمحفزات بسهولة أكبر مقارنة بالذكور. وعندما أزال الباحثون المبيضين، انخفضت هذه الحساسية، قبل أن تعود بعد إعطاء الإستروجين مجدداً.


اللافت أن إعطاء الهرمون للفئران الذكور أدى أيضاً إلى زيادة حساسية أمعائها، ما يشير إلى أن الإستروجين قد يعزز الاستجابة للألم لدى الجنسين.

لذلك فسر الباحثون بأن الهرمون يجعل خلايا معينة في القولون أكثر استجابة للأسيتات، وهو ناتج عن نشاط بكتيريا الأمعاء في تحليل الطعام، ويؤدي ذلك إلى سلسلة من الإشارات التي تحفز إفراز السيروتونين، بما ينشط الأعصاب المسؤولة عن نقل إشارات الألم.

كما وجد الباحثون أن دواء ألوسيترون، المستخدم لعلاج بعض الحالات الشديدة من القولون العصبي المصحوب بالإسهال لدى النساء، يمكن أن يثبط هذه الاستجابة.


علاجات متاحة وتحذير

رغم أن متلازمة القولون العصبي حالة مزمنة، فإن هناك خيارات علاجية تساعد في تخفيف أعراضها، بما في ذلك مكملات قشور السيليوم، وهي ألياف قابلة للذوبان، والنظام الغذائي منخفض ال"فودماب" تحت إشراف اختصاصي تغذية، إلى جانب أدوية معتمدة يمكن للطبيب تحديد مدى ملاءمتها وفقاً للأعراض.

إلى ذلك، يشدد الخبراء على أن القولون العصبي ليس حالة نفسية أو أعراضاً متوهمة، بل اضطراب حقيقي تتداخل في نشأته عوامل عصبية ومعوية وهرمونية ونفسية. وفي المقابل، ينبغي الانتباه إلى احتمال تشابه أعراضه مع الانتباذ البطاني الرحمي، الذي قد يُشخص بالخطأ على أنه قولون عصبي، ما يؤخر حصول المريضة على العلاج المناسب.

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: تجارب علاجية مع أمراض مختلفة

لم يعد علاج مرض السكري يقتصر على خفض مستويات الجلوكوز في الدم أو تعويض الجسم بالإنسولين، بل امتد اهتمام العلماء إلى هدف أكثر طموحًا وهو الحفاظ على الخلايا المنتجة للإنسولين، وتحسين أدائها، وربما استعادة قدرتها على العمل لدى بعض المرضى، وفي هذا السياق، تبرز الببتيدات بوصفها إحدى الأدوات الواعدة في تطوير علاجات أكثر دقة وفاعلية..لكن السؤال الذي يشغل ملايين المرضى حول العالم هو: هل يمكن أن تقود هذه المركبات إلى إعادة تنشيط البنكرياس والتخلص من السكري نهائيًا؟


دور الببتيدات في تنظيم سكر الدم

ذكر موقع الجمعية الأمريكية للسكرى أن الببتيدات سلاسل قصيرة من الأحماض الأمينية، ويمكن لبعضها أن يؤدي دورًا شبيهًا بالهرمونات الطبيعية التي تنظم مستويات السكر في الدم.

وقد شهدت السنوات الماضية تطورًا ملحوظًا في الأدوية التي تستهدف مسارات هرمونية مرتبطة بإفراز الإنسولين والشهية وتنظيم الوزن.

ومن أبرز هذه الأدوية العقاقير التي تحاكي عمل الهرمون المعروف باسم «GLP-1»، مثل السيماجلوتايد والليراجلوتايد، وتساعد هذه الأدوية على تحفيز إفراز الإنسولين عندما يرتفع السكر، كما تسهم في تقليل الشهية وإبطاء إفراغ المعدة، ما يجعلها أدوات مهمة في علاج كثير من حالات السكري من النوع الثاني.

وتتجه الأبحاث كذلك إلى تطوير مركبات متعددة التأثير تستهدف أكثر من مستقبل هرموني في الوقت نفسه، بهدف تحسين التحكم في السكر والوزن وتعزيز الاستجابة الأيضية.

ومع ذلك، فإن تحسين إفراز الإنسولين أو خفض السكر لا يعني بالضرورة تجديد خلايا البنكرياس التالفة، كما أن نجاح هذه الأدوية لدى بعض المرضى لا يعني أنها تحقق الشفاء النهائي من المرض.


هل تستطيع الببتيدات تجديد خلايا البنكرياس؟

تتمثل إحدى أكبر الطموحات البحثية في الوصول إلى علاجات تحافظ على خلايا بيتا الموجودة في جزر لانجرهانس داخل البنكرياس، وهي الخلايا المسؤولة عن إنتاج الإنسولين وإفرازه استجابة لارتفاع السكر في الدم.

وتبحث الدراسات في مسارات متعددة، من بينها حماية الخلايا المتبقية من التلف، وتحفيز تكاثرها، وتوجيه خلايا جذعية إلى التحول إلى خلايا شبيهة بخلايا بيتا، إلى جانب دراسة وسائل تحمي الخلايا المزروعة من الهجوم المناعي.

وقد تساعد بعض الإشارات الهرمونية والببتيدات في دعم وظيفة الخلايا المتبقية أو تحسين البيئة التي تعمل فيها. لكن الانتقال من هذه التأثيرات إلى إثبات تجدد مستدام لخلايا البنكرياس لدى البشر يتطلب أدلة سريرية قوية.

ولا تزال هناك أسئلة مهمة مثل: هل يمكن إنتاج عدد كافٍ من الخلايا؟ وهل ستستمر في إفراز الإنسولين لسنوات؟ وهل يمكن منع تدهورها أو مهاجمتها من جديد؟ هذه الأسئلة هي التي تحدد مدى اقتراب الأبحاث من علاج جذري، وليس مجرد تحسن مؤقت في نتائج التحاليل.


اختلاف نوع السكر يغير فرص العلاج

لا يمكن الحديث عن مستقبل علاج السكر باعتباره مرضًا واحدًا له آلية واحدة؛ فهناك اختلاف جوهري بين النوع الأول والنوع الثاني.


في السكر من النوع الأول، يهاجم الجهاز المناعي خلايا بيتا ويدمرها، ما يؤدي إلى نقص شديد في الإنسولين. لذلك لا يكفي تحفيز الخلايا المتبقية وحده بالضرورة، بل يجب أيضًا التفكير في تعويض الخلايا المفقودة أو حمايتها من الهجوم المناعي.

أما السكر من النوع الثاني، فيرتبط غالبًا بمقاومة الجسم للإنسولين، وقد يصاحبه تراجع تدريجي في قدرة خلايا بيتا على الإفراز. وهنا يمكن أن يجتمع تحسين حساسية الجسم للإنسولين، وخفض الوزن عند الحاجة، وتنظيم السكر بالأدوية المناسبة، مع الحفاظ على وظيفة البنكرياس قدر الإمكان.

وفي بعض حالات النوع الثاني، يمكن الوصول إلى ما يُعرف بـ"هدأة السكري"، أي انخفاض السكر إلى مستويات لا تستوفي معايير التشخيص دون استخدام أدوية خافضة للسكر لفترة محددة، لكن الهدأة ليست مرادفًا للشفاء النهائي، إذ قد يعود ارتفاع السكر، ويظل استمرار المتابعة الطبية ضروريًا.


من تجديد الخلايا إلى زراعتها.. أين وصل العلم؟

لا تقتصر الأبحاث على الببتيدات وحدها، بل تشمل أيضًا الطب التجديدي وزراعة الخلايا المنتجة للإنسولين، وقد شهد هذا المجال تقدمًا مهمًا، إذ وافقت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية عام 2023 على علاج خلوي يُعرف باسم «Lantidra»، يعتمد على خلايا جزر بنكرياسية من متبرعين، لفئة محددة من البالغين المصابين بالنوع الأول الذين يعانون نوبات متكررة من انخفاض السكر الشديد رغم العلاج المكثف.

ويُظهر هذا التطور أن استعادة إنتاج الإنسولين من خلال تعويض الخلايا أصبحت ممكنة في حالات مختارة، لكنه ليس علاجًا عامًا لجميع مرضى السكري. كما أن هذا العلاج قد يتطلب أدوية مثبطة للمناعة، وهي أدوية تحمل مخاطر وآثارًا جانبية تستوجب تقييمًا دقيقًا.

وفي الوقت نفسه، تتواصل الأبحاث حول إنتاج خلايا شبيهة بخلايا بيتا انطلاقًا من الخلايا الجذعية، وتطوير وسائل لحمايتها من الرفض المناعي، بهدف تقليل الاعتماد على الخلايا المأخوذة من المتبرعين وتوسيع فرص العلاج مستقبلًا.

وهذه التطورات مهمة لفهم الاتجاه العام للطب الحديث، لكنها لا تعني أن الببتيدات وحدها أصبحت قادرة على إعادة بناء البنكرياس أو علاج السكري نهائيًا.


ما العقبات التي تقف أمام العلاج النهائي؟

رغم التفاؤل العلمي، تواجه فكرة تجديد البنكرياس مجموعة من التحديات، أولها إثبات أن أي علاج قادر على استعادة وظيفة الخلايا بصورة مستدامة، وليس مجرد تحسين مؤقت لمستويات السكر، وثانيها التأكد من سلامة العلاج على المدى الطويل، بما في ذلك مخاطر الآثار الجانبية أو النمو الخلوي غير المرغوب فيه.

ويضاف إلى ذلك اختلاف استجابة المرضى، وتفاوت مقدار الخلايا المنتجة للإنسولين المتبقية لديهم، فضلًا عن التكلفة وإمكانية توفير العلاج على نطاق واسع.

كما أن النتائج التي تظهر في التجارب المخبرية أو الدراسات المبكرة لا يمكن اعتبارها دليلًا كافيًا على فعالية العلاج لدى عموم المرضى، إذ يجب أن تمر المركبات بمراحل بحثية وسريرية مناسبة قبل اعتمادها للاستخدام الطبي.


مستقبل واعد ولكن دون وعود زائفة

من المرجح أن يتجه مستقبل علاج السكري إلى الجمع بين أكثر من استراتيجية: أدوية ببتيدية أكثر تطورًا، وعلاجات تحافظ على الخلايا المنتجة للإنسولين، وتقنيات لإنتاج خلايا بديلة وحمايتها من المناعة، إلى جانب أنظمة أكثر دقة لمراقبة السكر وإعطاء الإنسولين.

وقد يتيح هذا التكامل في المستقبل علاجات أكثر تخصيصًا بحسب نوع السكري ومرحلة المرض وحالة البنكرياس لدى كل مريض لكن توقيت الوصول إلى علاج جذري واسع الاستخدام لا يزال غير محسوم، ولا يمكن تحديد موعد موثوق للشفاء النهائي اعتمادًا على النتائج الحالية.

التقدم العلمي يستحق المتابعة، لكنه لا يبرر تجربة الببتيدات المجهولة أو المركبات غير المعتمدة التي تسوق باعتبارها وسائل لتجديد البنكرياس، فالعلاج الآمن يجب أن يستند إلى أدلة موثوقة وإشراف طبي، مع عدم إيقاف الإنسولين أو الأدوية الموصوفة دون توجيه الطبيب.

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: تجارب علاجية مع أمراض مختلفة

كشفت دراسة سريرية أن الجمع بين عقاري "إمديلترا" و"إمفينزي" يقلل خطر الوفاة بنسبة 58% لدى المصابين بسرطان الرئة صغير الخلايا في مراحله المتقدمة، مقارنة باستخدام "إمفينزي" وحده.


وأظهرت نتائج الدراسة، التي شملت 563 مريضا وعُرضت خلال اجتماع الجمعية الأوروبية لطب الأورام في مدريد، أن متوسط البقاء على قيد الحياة بلغ 21.1 شهرا لدى المرضى الذين تلقوا العلاج المركب، مقابل 12.7 شهرا لدى الذين تلقوا "إمفينزي" وحده.

وينتمي "إمديلترا"، الذي تنتجه شركة "أمجن"، إلى فئة الأجسام المضادة ثنائية النوع، التي تساعد الجهاز المناعي على استهداف الخلايا السرطانية، فيما يعمل "إمفينزي"، الذي تنتجه شركة "أسترازينيكا"، على تعزيز قدرة الجهاز المناعي على مواجهة الورم.

وقال بول بيرتون، المدير الطبي لشركة "أمجن"، إن استخدام "إمديلترا" في مرحلة مبكرة يرتبط بفائدة سريرية أكبر.

أبرز نتائج الدراسة والآثار الجانبية:

البقاء على قيد الحياة: ظل نحو 80% من المرضى الذين تلقوا العلاج المركب على قيد الحياة بعد عام، مقارنة بـ53% ممن تلقوا "إمفينزي" وحده.

الآثار الجانبية الخطيرة: ظهرت لدى 20.9% من المرضى الذين تلقوا العلاج المركب، مقابل 10.8% في المجموعة الأخرى.

متلازمة إطلاق السيتوكين: سُجلت لدى 49.6% من المرضى الذين عولجوا بـ"إمديلترا"، لكن حالة واحدة فقط كانت خطيرة، ولم تُسجل وفيات مرتبطة بها. (متلازمة إطلاق السيتوكين هي استجابة مناعية قوية ومفرطة تحدث عندما يفرز الجهاز المناعي كميات كبيرة من مواد تسمى "السيتوكينات"، وهي بروتينات تساعد الخلايا المناعية على التواصل وتنظيم الاستجابة للعدوى أو السرطان)

التوقف عن العلاج: أدت الآثار الجانبية إلى وقف العلاج لدى 5.7% من مجموعة العلاج المركب، مقابل 5.8% ممن تلقوا "إمفينزي" وحده.

ويعد سرطان الرئة صغير الخلايا من الأنواع العدوانية سريعة الانتشار، ويمثل ما يصل إلى 15% من حالات سرطان الرئة. ونظرا إلى محدودية فرص الجراحة لدى المصابين به، يعتمد العلاج غالبا على العلاج الكيميائي والإشعاعي، فيما لا يتجاوز معدل البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات نحو 9%، وفقا لجمعية السرطان الأمريكية.

ويبلغ السعر المعلن لعقار "إمديلترا" في الولايات المتحدة نحو 30 ألف دولار لكل دورة علاجية، فيما يتوقع محللون أن تتجاوز مبيعاته السنوية 2.5 مليار دولار بحلول عام 2030.

المصدر: إندبندنت

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: تجارب علاجية مع أمراض مختلفة

كشفت دراسة أميركية عن آلية جينية قد تساعد على تفسير شراسة سرطان البنكرياس وقدرته على مقاومة العلاج والانتشار إلى أعضاء أخرى. وأظهرت تجارب مخبرية أن تعطيل نشاط جين واحد، يُعرف باسم "MYC"، أعاد خلايا سرطانية أكثر عدوانية إلى نمط أقل شراسة، في نتيجة قد تمهد لأبحاث جديدة تستهدف تطور الأورام.

ونُشرت الدراسة في دورية "Nature Genetics"، بقيادة باحثين من جامعة نيويورك ومركز "بيرلماتر" للسرطان التابع لها.

ويُعد سرطان القناة البنكرياسية الغدي من أكثر أنواع السرطان فتكًا، إذ يتميز بقدرته على التطور والتكيف مع الظروف المحيطة به، ما يصعّب علاجه ويزيد احتمالات انتشاره.


تحليل يكشف أسرار الورم

لفهم كيفية تطور السرطان، حلّل الباحثون 443,451 خلية منفردة مأخوذة من 62 ورمًا لدى 56 مريضًا. وشملت العينات ستة مرضى قُيّمت أورامهم قبل العلاج الكيميائي وبعده، ما أتاح رصد بعض التغيرات المرتبطة بالعلاج.

واستخدم الفريق تقنيات تحليل نشاط الجينات لتحديد الاختلافات بين الخلايا، التي تُصنّف عمومًا ضمن نمطين رئيسيين: النمط الكلاسيكي الأقل عدوانية، والنمط القاعدي الأكثر شراسة.

وكشف التحليل أن الورم الواحد قد يضم مجموعات متعددة من الخلايا، تُعرف بالسلالات الخلوية، تختلف في خصائصها الجينية وسلوكها. وقد تكتسب بعض هذه المجموعات سمات تساعدها على مقاومة العلاج، بينما تتمتع مجموعات أخرى بقدرة أكبر على الانتشار.

وتشير النتائج إلى أن سرطان البنكرياس ليس كتلة متجانسة من الخلايا، بل مجموعة متغيرة باستمرار، وهو ما قد يساعد على تفسير اختلاف استجابته للعلاجات.


جين "MYC" يغيّر سلوك الخلايا السرطانية

من بين التغيرات التي رصدها الباحثون، برز ارتفاع نشاط جين «MYC» في مجموعات من الخلايا الأكثر عدوانية.

وفي تجارب مخبرية لاحقة، أدى تعطيل نشاط هذا الجين في خلايا سرطانية من النمط القاعدي إلى تحولها نحو النمط الكلاسيكي الأقل عدوانية. كما أصبحت هذه الخلايا أكثر عرضة للتفاعل مع الخلايا المناعية، ما يثير تساؤلات بشأن إمكانية تعزيز قدرة الجهاز المناعي على مواجهتها.

ويرى الباحثون أن استهداف الآليات التي تدفع الخلايا السرطانية إلى التحول نحو سلوك أكثر شراسة قد يتيح مسارًا جديدًا للحد من تقدم المرض. لكن النتائج لا تزال في المرحلة البحثية، ولا تثبت أن تعطيل الجين سيحقق التأثير نفسه لدى المرضى.


جينات أخرى قد تفسر مقاومة العلاج المناعي

رصدت الدراسة أيضًا اختلافات في نشاط جينات مرتبطة بقدرة الخلايا السرطانية على التهرب من الجهاز المناعي، من بينها «TIGIT»، الذي يرتبط بمسارات تنظيم الاستجابة المناعية.

كما لاحظ الباحثون انخفاض نشاط جين "PDCD1"، المسؤول عن إنتاج بروتين PD-1، في بعض الخلايا التي أظهرت ارتفاعًا في نشاط "TIGIT". وقد تساعد هذه الاختلافات في تفسير محدودية فاعلية بعض العلاجات المناعية لدى مرضى سرطان البنكرياس.

وتسلط النتائج الضوء على أهمية فهم التنوع الجيني داخل الورم نفسه، بدلًا من التعامل مع جميع الخلايا السرطانية باعتبارها متشابهة في خصائصها واستجابتها للعلاج.


هل يمهد الاكتشاف لعلاج جديد؟

تأتي هذه النتائج في وقت تتواصل فيه الأبحاث السريرية على علاجات تستهدف مسارات مرتبطة بجيني "MYC" و"TIGIT" في أنواع مختلفة من السرطان، وفق ما أورده الباحثون.

ومع ذلك، فإن إعادة الخلايا السرطانية إلى نمط أقل عدوانية في المختبر لا تعني القضاء على الورم أو إثبات فاعلية علاج جديد لدى البشر. ولا تزال هناك حاجة إلى دراسات إضافية لتحديد مدى إمكانية ترجمة هذه النتائج إلى علاجات آمنة وفعالة.

ويأمل الباحثون أن يساعد فهم التحولات الجينية داخل أورام البنكرياس على تطوير استراتيجيات أكثر دقة لاستهداف الخلايا الأكثر شراسة، والحد من قدرتها على التكيف ومقاومة العلاج.

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: تجارب علاجية مع أمراض مختلفة

أعلن ألكسندر غينتسبورغ مدير المركز الوطني للبحوث في علم الأوبئة "غاماليا" التابع لوزارة الصحة الروسية، أن مشكلة انتاج لقاحات لمكافحة الأمراض السرطانية يتم حلها بنجاح في روسيا.


وقال غينتسبورغ: "بفضل توجيهات رئيسنا (الرئيس الروسي فلاديمير بوتين)، شكلت الحكومة كونسورتيوم لحل هذه المشكلة، لإنشاء لقاحات لمكافحة الأمراض السرطانية، ويتم حل هذه المشكلة بنجاح".

وأوضح أن الكونسورتيوم يضم ليس فقط معاهد بيولوجية، بل أيضا معهدا رياضيا هو معهد برمجة النظم، الذي طور فيه نظام محلي فريد لتسهيل عملية إنشاء لقاحات ضد الأمراض السرطانية.

وأضاف غينتسبورغ: "تتيح البيئة الرياضية تحويل المعلومات الجينية للورم الخبيث إلى بنية اللقاح الذي يجب تصنيعه لتحفيز الجهاز المناعي ضد هذا الورم".

المصدر: فيستي

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: تجارب علاجية مع أمراض مختلفة

طورت شركة تايوانية ناشئة في مجال التكنولوجيا الحيوية تقنية تعتمد على تسلسل الجينات للكشف عن مسببات العدوى خلال 24 ساعة، في خطوة قد تساعد الأطباء على تحديد الميكروبات المسؤولة عن الحالات الخطيرة بصورة أسرع، واختيار العلاج المناسب في وقت مبكر، خاصة لدى مرضى العدوى الشديدة وتسمم الدم.


ووفقًا لموقع Taiwan News، تعتمد التقنية التي طورتها، ، على مقارنة المادة الوراثية الموجودة في عينات المرضى بقاعدة بيانات تضم نحو 27 ألف نوع من مسببات الأمراض، بما يسمح بالبحث عن مجموعة واسعة من الميكروبات في الوقت نفسه، بدلًا من اختبار كل مسبب محتمل للعدوى بصورة منفصلة.


تقنية تكشف الميكروبات بمعدل أعلى من المزارع التقليدية


بحسب دراسة سريرية قدمتها الشركة، تمكنت تقنية التسلسل الجيني من اكتشاف مسببات العدوى لدى 88% من المرضى المصابين بعدوى مجرى الدم، مقابل 26% باستخدام مزارع الدم التقليدية.

وتشير هذه النتائج إلى إمكانية الاستفادة من التقنية في الحالات التي يصعب فيها تحديد الميكروب المسؤول عن العدوى بالوسائل المعتادة، أو عندما لا تسفر الفحوص الأولية عن نتيجة واضحة.

وتعتمد المزارع التقليدية على تنمية الكائنات الدقيقة الموجودة في العينة داخل ظروف معملية مناسبة، ثم تحديد نوع الميكروب وإجراء اختبارات إضافية لتقييم حساسيته للمضادات الحيوية. وقد تستغرق هذه العملية أيامًا، وأحيانًا فترة أطول، وفقًا لنوع الميكروب وظروف نموه.

في المقابل، يبحث التسلسل الجيني عن المادة الوراثية لمسببات الأمراض داخل العينة، ويقارنها بتسلسلات معروفة في قواعد البيانات، ما قد يساعد على التعرف على الميكروبات التي يصعب اكتشافها بالطرق التقليدية.

ومع ذلك، فإن الأرقام المعلنة تستند إلى دراسة قدمتها الشركة، ولا تكفي وحدها لإثبات تفوق التقنية في جميع أنواع العدوى أو لدى جميع المرضى، كما أن النتائج تحتاج إلى تقييم علمي مستقل وتفاصيل إضافية عن تصميم الدراسة وأعداد المشاركين ودقة الاختبار.


لماذا يمثل التشخيص السريع أهمية في حالات العدوى الشديدة؟


يمثل الوقت عاملًا حاسمًا في التعامل مع العدوى الخطيرة، خاصة عندما تتطور إلى تسمم الدم، وهي حالة مهددة للحياة تنشأ نتيجة استجابة الجسم غير المنضبطة للعدوى، وقد تؤدي إلى تلف الأعضاء والوفاة إذا لم تُعالج سريعًا.

وفي كثير من الحالات، يبدأ الأطباء العلاج بالمضادات الحيوية بناءً على الأعراض والفحوص الأولية والميكروبات الأكثر احتمالًا، قبل ظهور نتائج الاختبارات التأكيدية. ويساعد تحديد المسبب بدقة على مراجعة العلاج وتوجيهه وفقًا لطبيعة العدوى ونتائج اختبارات الحساسية للمضادات الحيوية.

وتكمن أهمية تقنيات التسلسل الجيني في قدرتها المحتملة على توسيع نطاق البحث عن مسببات العدوى، خاصة عندما تكون الأسباب غير واضحة، لكنها لا تعني بالضرورة الاستغناء عن المزارع التقليدية أو اختبارات الحساسية للمضادات الحيوية، التي تظل مهمة في كثير من الحالات لتوجيه العلاج.


هل يمكن أن يحل التحليل الجيني محل المزارع؟


رغم النتائج الواعدة، لا تزال هناك تحديات أمام التوسع في استخدام هذه التقنية، من بينها التكلفة، وتوافر معامل مجهزة، والحاجة إلى التأكد من أن النتائج الجينية تعكس عدوى فعلية وليست مجرد وجود لمادة وراثية من ميكروب لا يسبب المرض.

كما أن اكتشاف المادة الوراثية لأحد الميكروبات لا يعني بالضرورة تحديد المضاد الحيوي الأكثر فاعلية ضده؛ إذ قد يحتاج الطبيب إلى اختبارات إضافية لتحديد حساسية الميكروب للعلاج.

وذكر التقرير أن الشركة تعمل على تطوير اختبار منخفض التكلفة يغطي أكثر من 100 مسبب شائع للعدوى، مع استهداف أن يكون سعره أقل بنسبة تتراوح بين 30% و50% مقارنة بالاختبارات الحالية التي أشار التقرير إلى ارتفاع تكلفتها في تايوان.

وتسعى الشركة كذلك إلى التوسع في اليابان، حيث تخطط لاستكمال التحقق السريري من التقنية خلال عام إلى عامين قبل التقدم للحصول على تغطية تأمينية صحية.

وفي النهاية، قد تمثل تقنيات التسلسل الجيني إضافة مهمة إلى أدوات تشخيص العدوى، لكن تحديد مكانتها الفعلية في الممارسة الطبية يتطلب دراسات مستقلة تؤكد دقتها وسلامتها وجدواها الاقتصادية، وتوضح الحالات التي تحقق فيها أكبر فائدة مقارنة بالفحوص المعتمدة حاليًا.

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: تجارب علاجية مع أمراض مختلفة

يعمل علماء في اليابان على تطوير تقنية تجريبية جديدة قد تفتح آفاقًا مختلفة لـ علاج السرطان، من خلال الاستفادة من مادة تنتجها بعض الخلايا السرطانية لتصنيع مركبات مضادة للسرطان داخلها، بدلًا من إيصال الدواء النهائي إليها من الخارج، وفقا لموقع تايمز ناو.


وتعتمد التقنية على استخدام أول أكسيد الكربون لإنتاج مركبات كيميائية ذات نشاط مضاد للسرطان داخل الخلايا المستهدفة، في نهج بحثي يسعى إلى زيادة استهداف الأورام وتقليل الأضرار التي قد تلحق بالخلايا السليمة.

ونُشرت نتائج الدراسة في مجلة «نيتشر كوميونيكيشنز»، وأجراها باحثون من معهد ريكين للأبحاث ومعهد طوكيو للعلوم في اليابان، لتقدم دليلًا أوليًا على إمكانية استغلال الخصائص الكيميائية للورم في إنتاج مركبات مضادة للسرطان في موضعها.

كيف تعمل التقنية الجديدة لاستهداف الخلايا السرطانية؟

يعتمد النهج التجريبي على أول أكسيد الكربون (co)، وهو غاز سام معروف، ينتجه جسم الإنسان طبيعيًا بكميات ضئيلة.
وتشير الأبحاث إلى أن بعض الخلايا السرطانية قد تنتج مستويات مرتفعة من هذا الجزيء، ما يجعله محفزًا كيميائيًا محتملًا لتطوير علاجات تستهدف الأورام.

وللاستفادة من هذه الخاصية، طور الباحثون مركبًا يجمع بين الألبومين والبلاديوم؛ إذ يُعد الألبومين بروتينًا موجودًا في الدم، بينما يعمل البلاديوم محفزًا يساعد على بدء التفاعلات الكيميائية.

ويساعد تركيب الألبومين على حماية المحفز وتسهيل دخوله إلى الخلايا، بما يتيح استخدام أول أكسيد الكربون لإنتاج مركبات مضادة للسرطان داخلها.

وينتج عن التفاعل مشتقات الفينانثريدينون، وهي عائلة من الجزيئات تضم مركبات مرتبطة بنشاط مضاد للسرطان. وبدلًا من إعطاء الخلايا الدواء النهائي مباشرة، تسعى التقنية إلى تصنيع المركب الفعال داخل الخلية السرطانية نفسها.


ماذا كشفت التجارب المعملية؟

رصد الباحثون تكوّن المركبات المستهدفة في عدة سلالات من الخلايا السرطانية، شملت خلايا مشتقة من سرطانات الكبد والثدي والرئة وعنق الرحم.

كما اختبر الفريق نظامًا يهدف إلى إنتاج مركب فعال مضاد للسرطان داخل الخلايا، وأظهرت النتائج قدرة هذا النهج على تثبيط نمو الخلايا السرطانية في التجارب المعملية.

وفي المقابل، أنتجت الخلايا الليفية الطبيعية كميات أقل بكثير من بعض نواتج التفاعل، وهي نتيجة تدعم إمكانية تطوير أنظمة لتصنيع الأدوية بصورة أكثر انتقائية داخل الخلايا السرطانية.

ومع ذلك، لم يكن التمييز بين الخلايا السرطانية والطبيعية كاملًا، إذ وصف الباحثون التأثير المضاد للسرطان بأنه متواضع، كما كانت الفروق في السمية بين النوعين من الخلايا محدودة.

وبالتالي، تمثل هذه النتائج إثباتًا أوليًا للمفهوم العلمي، ولا تعني أن التقنية أصبحت علاجًا فعالًا وآمنًا للقضاء على السرطان لدى المرضى.


هل يمكن أن تغير التقنية مستقبل علاج السرطان؟

يُعد تدمير الخلايا السرطانية مع الحد من الضرر الذي يصيب الأنسجة السليمة أحد أبرز التحديات في علاج السرطان فالعلاج الكيميائي، على سبيل المثال، قد يؤثر في الخلايا السرطانية والسليمة معًا، ما يؤدي إلى آثار جانبية تختلف بحسب نوع الدواء وحالة المريض.

وتطرح التقنية اليابانية مسارًا بحثيًا مختلفًا، يقوم على استغلال بصمة كيميائية مرتبطة ببعض الخلايا السرطانية لإنتاج مركبات مضادة للسرطان في موضعها، بدلًا من الاعتماد فقط على إيصال الدواء من الخارج.

وإذا نجحت الدراسات المستقبلية في تحسين انتقائية هذه العملية وفعاليتها وسلامتها، فقد تسهم التقنية في تطوير علاجات أكثر استهدافًا، بما يساعد على تقليل الأضرار التي تلحق بالخلايا السليمة.

لكن الوصول إلى هذه المرحلة يتطلب مزيدًا من الأبحاث، إذ لا تثبت النتائج الحالية فعالية التقنية على الحيوانات أو البشر، كما لا تزال هناك حاجة إلى تحديد كيفية تفاعل مكوناتها داخل الجسم الحي، ومدى قدرتها على الوصول إلى الأورام والتأثير فيها بأمان.


هل اكتشف العلماء علاجًا جديدًا للسرطان؟

لا تعني الدراسة أن العلماء توصلوا إلى علاج للسرطان، بل إنهم أثبتوا، في مرحلة بحثية مبكرة، إمكانية استخدام جزيء تنتجه بعض الخلايا السرطانية مادةً أولية لتصنيع مركب مضاد للسرطان داخل الخلية نفسها.

ويمثل هذا الاكتشاف اتجاهًا واعدًا للأبحاث المستقبلية، لكنه لا يزال بعيدًا عن الاستخدام السريري، إلى حين إثبات فعاليته وسلامته من خلال دراسات إضافية قبل الانتقال إلى اختباره لدى المرضى.

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: تجارب علاجية مع أمراض مختلفة

وافقت إدارة الغذاء والدواء الأميركية على دواء "هيبساغو" (Hibsago)، المعروف علمياً باسم "بيبيروفيرسن" (Bepirovirsen)، لعلاج فئات معينة من البالغين المصابين بالتهاب الكبد "ب" المزمن، في خطوة قد تتيح لبعض المرضى التوقف عن تناول مضادات الفيروسات مع استمرار السيطرة على العدوى.

ويتميز العلاج الجديد بآلية عمل مختلفة عن الأدوية التقليدية، إذ يستهدف المادة الوراثية للفيروس للحد من إنتاج مكوناته، بما قد يساعد الجهاز المناعي على استعادة قدرته على السيطرة عليه، بحسب تقرير نشره موقع "Health day".



لماذا يمثل الدواء تطوراً مهماً؟

قد تستمر علاجات التهاب الكبد "ب" المزمن لسنوات طويلة، إذ تعمل مضادات الفيروسات الحالية على كبح نشاط الفيروس، لكنها لا تقضي عليه نهائياً لدى معظم المرضى. ومع استمرار العدوى، قد يرتفع خطر تليف الكبد وسرطانه.

ويستهدف "هيبساغو" تحقيق ما يُعرف بـ"الشفاء الوظيفي"، أي السيطرة على العدوى دون الحاجة إلى مواصلة العلاج، مع عدم إمكانية الكشف عن الحمض النووي للفيروس والمستضد السطحي لالتهاب الكبد "ب" في الدم لفترة محددة. ولا يعني ذلك القضاء التام على الفيروس من الجسم.


من يمكنه الاستفادة من العلاج؟

لا يناسب الدواء جميع المصابين، إذ تقتصر الموافقة على البالغين الذين لا يعانون تشمع الكبد، ويتلقون علاجاً مضاداً للفيروسات منذ 6 أشهر على الأقل، مع وجود مستويات مكبوتة من الحمض النووي للفيروس، ومستويات من المستضد السطحي لا تتجاوز 3000 وحدة دولية لكل ملليلتر، وفق الاختبار المعتمد.

ويُعطى الدواء بالحقن تحت الجلد لمدة تصل إلى 24 أسبوعاً، بالتزامن مع العلاج المعتاد. وبعد آخر حقنة، يستمر المريض في تناول مضاد الفيروسات لمدة 24 أسبوعاً على الأقل، ولا يمكنه التوقف عنه إلا إذا استوفى شروطاً صحية ومخبرية محددة وتحت إشراف الطبيب.


ماذا كشفت التجارب السريرية؟

استندت الموافقة إلى تجربتين سريريتين، أظهرت نتائجهما أن 24% من المرضى الذين تلقوا العلاج الجديد استوفوا شروط التوقف عن مضادات الفيروسات، مقارنة بعدم استيفاء أي مريض في مجموعة الدواء الوهمي لهذه الشروط.

وبعد مرور 24 أسبوعاً على إيقاف جميع علاجات التهاب الكبد "ب"، ظل الفيروس تحت السيطرة لدى 19% ممن تلقوا "هيبساغو"، مع عدم إمكانية الكشف عن المستضد السطحي للفيروس في دمهم. وتُعد هذه النتيجة مؤشراً على تحقيق الشفاء الوظيفي، لكنها تعني أيضاً أن معظم المرضى لم يحققوا هذه النتيجة وفق المعيار المحدد في التجارب.


تحذيرات خطيرة تستدعي الانتباه

يحمل الدواء تحذيراً مشدداً من احتمال حدوث تفاعلات كبدية حادة وانخفاض خطير في الصفائح الدموية، التي تساعد على تجلط الدم ووقف النزيف. وقد يؤدي انخفاضها الشديد إلى نزيف يهدد الحياة.

وتشمل التحذيرات أيضاً احتمال تدهور وظائف الكلى وحدوث تفاعلات التهابية خطيرة. لذلك، يحتاج المرضى إلى فحوص دم منتظمة لمراقبة وظائف الكبد والصفائح الدموية، إلى جانب المتابعة الطبية خلال العلاج.


هل أصبح الشفاء التام ممكناً؟

تمثل الموافقة الأميركية، الصادرة في 20 أكتوبر 2026، تطوراً مهماً في علاج التهاب الكبد "ب" المزمن، لكنها لا تعني توافر علاج يقضي نهائياً على الفيروس لدى جميع المرضى.

وتظل المتابعة الدورية ضرورية حتى بعد التوقف عن العلاج، وفق تقييم الطبيب، للكشف عن أي عودة لنشاط الفيروس أو مضاعفات كبدية. كما ينبغي ألا يوقف المرضى أدويتهم الحالية أو يغيروا جرعاتها دون إشراف طبي.

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: تجارب علاجية مع أمراض مختلفة

أظهرت دراسة أجرتها مجموعة دولية من العلماء أن القيلولة النهارية المنتظمة التي تتجاوز مدتها ساعة واحدة تزيد خطر الوفاة لدى كبار السن.


حلّل الباحثون أثناء الدراسة بيانات 4447 شخصا من سكان فيتنام بلغ متوسط أعمارهم نحو 70 عاما، وراقبوا المشاركين على مدى أربع سنوات، مع تقييم مدة القيلولة النهارية وانتظامها وجودة الراحة الليلية، وخلال فترة الدراسة رصدوا وفاة 514 مشاركا في الدراسة.

وتبيّن أن الأشخاص الذين اعتادوا النوم نهارا لمدة ساعة أو أكثر كانت احتمالية وفاتهم أعلى بنسبة 39 % مقارنة بمن لم يناموا نهارا، واستمرت هذه العلاقة حتى بعد الأخذ في الاعتبار جودة النوم الليلي وعوامل أخرى.

في المقابل، لم تُظهر القيلولة القصيرة التي تقل مدتها عن 30 دقيقة، ولا الراحة التي تتراوح بين 30 و59 دقيقة، أي ارتباط ذي دلالة إحصائية بارتفاع خطر الوفاة.

كما اكتشف العلماء أن جودة النوم الليلي أثّرت على العلاقة بين الراحة النهارية والوفيات، غير أن الخطر المرتفع ظل قائما لدى من اعتادوا النوم نهارا أكثر من ساعة بغض النظر عن جودة نومهم ليلا.

ويرى القائمون على الدراسة أن القيلولة الطويلة قد تكون مؤشرا على مشكلات صحية لدى كبار السن، لكن الدراسة لا تثبت أن القيلولة النهارية بحد ذاتها ترفع خطر الوفاة، إذ قد تعكس اضطرابات موجودة أصلا في الجسم.

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: تجارب علاجية مع أمراض مختلفة