اكتشف علماء أحياء جزيئية أن السمنة تسبب تغييرات طويلة الأمد في مجموعة العلامات على سطح الحمض النووي في خلايا الجهاز المناعي.


ويؤثر هذا الأمر على نشاط عدد كبير من الجينات ويستمر لفترة طويلة حتى بعد عودة الوزن إلى وضعه الطبيعي. أفادت بذلك الخدمة الصحفية لجامعة برمنغهام البريطانية.

ونقلت الخدمة الصحفية للجامعة عن البروفيسير كلاوديو ماورو من جامعة برمنغهام قوله: "يشير هذا الاكتشاف إلى أن فقدان الوزن على المدى القصير لا يقلل من خطر الإصابة بالأمراض العديدة المرتبطة بالسمنة، مثل داء السكري من النوع الثاني أو بعض أنواع السرطان. ويبدو أن الإنسان بحاجة إلى الحفاظ على وزنه طبيعيا لمدة 5 -10 سنوات على الأقل حتى تختفي هذه "الذاكرة" المرتبطة بالسمنة".


وقد توصل علماء الأحياء إلى هذا الاستنتاج في أثناء دراستهم للتغيرات التي تسببها السمنة في بنية جينوم الخلايا التائية ومكونات أخرى لجهاز المناعة. وأظهرت تجارب أجراها الباحثون مؤخرا أن السمنة تجعل هذه الخلايا أكثر عرضة لتطوير الالتهابات، وذلك لأن الوزن الزائد يغير بطريقة خاصة بنية وتوزيع علامات محددة على سطح الحمض النووي تؤثر على نشاط الجينات.

ودفعت هذه الأرصاد بعلماء الأحياء إلى تتبع كيفية تأثير فقدان الوزن على عمل الجينات في الخلايا التائية. وللحصول على مثل هذه المعلومات، قام الباحثون بتربية عدة مجموعات من الفئران، وتناول بعضها طعاما عالي السعرات الحرارية، فانتظروا حتى تصاب القوارض بالسمنة، ثم حولوها إلى طعام ذي سعرات حرارية طبيعية. وفي الوقت نفسه، جمع الباحثون عينات من الخلايا التائية من أجسام الحيوانات وتابعوا التغيرات في عمل جينومها.

وأظهر التحليل الذي أجراه علماء الأحياء أن الخلايا التائية للفئران التي فقدت وزنها استمرت في إنتاج جزيئات إشارات تساهم في تطوير الالتهابات لعدة أسابيع بعد فقدان الوزن، مما يشير إلى وجود "ذاكرة جزيئية" طويلة الأمد للسمنة في خلاياها المناعية. وتوصل الباحثون إلى استنتاجات مماثلة عند تحليل عينات الدم من متطوعين تمكنوا مؤخرا من إنقاص الوزن الزائد، وكذلك من حاملي أمراض وراثية نادرة تزيد من خطر الإصابة بالسمنة.

ولاحظ العلماء أن أقوى التغييرات سجلها العمل في الجينات المرتبطة بمعالجة "النفايات" الخلوية وشيخوخة الخلايا التائية.

وفي المستقبل، قد تتيح هذه المعلومات تطوير أساليب تعمل على تطبيع عمل هذه المناطق من الحمض النووي وتجعل الخلايا التائية والمكونات الأخرى لجهاز المناعة أقل عرضة لتطوير الالتهابات في أجسام المرضى الذين لا يزالون يعانون من السمنة أو الذين تخلصوا مؤخراً من الوزن الزائد.

المصدر: تاس

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: الخلايا الجذعية

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: الخلايا الجذعية

مع تقدم العمر، تضعف قدرة الجسم على الحفاظ على دم صحي وجهاز مناعي قوي تدريجياً. بحسب ما نشره موقع SciTechDaily، إن أحد الأسباب الرئيسية هو انخفاض عدد الخلايا الجذعية المكونة للدم، المسؤولة عن إنتاج جميع أنواع خلايا الدم.


مع التقدم في السن

في الظروف الطبيعية، تستطيع الخلايا الجذعية المكونة للدم تجديد نفسها وإنتاج مجموعة متوازنة من خلايا الدم. ولكن مع التقدم في السن، تصبح أقل كفاءة، حيث تُنتج عدداً أقل من الخلايا الجديدة، وتُفضل بشكل متزايد الخلايا النخاعية على الخلايا اللمفاوية، وتصبح أقل قدرة على الحفاظ على استجابة مناعية قوية.


تلف خلوي

يرتبط هذا الانخفاض بتراكم التلف الخلوي، والتغيرات في نشاط الجينات، والالتهاب المزمن منخفض المستوى، والتغيرات في بيئة نخاع العظم. ومع ذلك، لا يزال من غير الواضح كيف تتضافر عوامل الإجهاد المختلفة هذه لإضعاف وظيفة الخلايا الجذعية المكونة للدم.


مسار غير تقليدي للشيخوخة

شرع باحثون من جامعة طوكيو في اليابان ومستشفى سانت جود لأبحاث الأطفال في الولايات المتحدة، تحت قيادة دكتور ماسايوكي ياماشيتا، في فهم أفضل لكيفية تأثير الإجهاد المرتبط بالتقدم في السن على وظائف الخلايا الجذعية المكونة للدم.

ركزوا على مسار إشارات كيناز البروتين المتفاعل مع المستقبل 3 RIPK3-وكيناز السلالة المختلطة MLKL، والذي يرتبط عادة بالنخر المبرمج، وهو شكل من أشكال موت الخلايا المبرمج.


اكتشاف نمط غير متوقع

ويوضح دكتور ياماشيتا دوافع الدراسة قائلاً: "اكتشفنا نمطاً ظاهرياً غير متوقع في الخلايا الجذعية المكونة للدم لدى فئران معدلة وراثياً، تحديداً فئران MLKL-knockout التي عولجت بشكل متكرر ب"فلورويوراسيل-5"، حيث انخفضت التغيرات الوظيفية المرتبطة بالشيخوخة بشكل ملحوظ على الرغم من عدم وجود فرق ملحوظ في موت الخلايا الجذعية المكونة للدم، مما دفع [فريق الباحثين] إلى التحقق مما إذا كان هذا المسار يمكن أن يحفز تغيرات وظيفية تتجاوز موت الخلايا."


دور غير مميت

لفت الاكتشاف الجديد الانتباه نحو دور غير مميت لبروتين MLKL، وهو مفهوم تم استكشافه لاحقاً في دراستهم المنشورة في دورية Nature Communications.

المنهج والأساليب التجريبية

لفحص هذه الفكرة، استخدم الباحثون عدة أنواع من الفئران المعدلة وراثياً. وتم تعريض الحيوانات لظروف تحاكي الإجهاد المرتبط بالشيخوخة، مثل الالتهاب وإجهاد التضاعف والإجهاد السرطاني.

قام الباحثون بتقييم وظيفة الخلايا الجذعية المكونة للدم بشكل أساسي من خلال زرع نخاع العظم، وهي طريقة تقيس مدى فعالية الخلايا الجذعية في إعادة بناء الجهاز الدموي. وشملت التقنيات الإضافية قياس التدفق الخلوي والتوسع خارج الجسم الحي وتسلسل الحمض النووي الريبوزي وفحص تسلسل الكروماتين القابل للوصول بواسطة الترانسبيوزاز والمجهر عالي الدقة والاختبارات الأيضية وتحليل الميتوكوندريا. أتاحت هذه الأساليب للباحثين دراسة كيفية تأثير نشاط بروتين MLKL على الخلايا الجذعية المكونة للدم HSC على مستويات بيولوجية متعددة.

وكشفت النتائج عن دور غير متوقع لبروتين MLKL لا يتضمن موت الخلايا. فعلى الرغم من أن بروتين MLKL يرتبط عادةً بالنخر المبرمج، إلا أن تنشيطه في الخلايا الجذعية المكونة للدم لم يؤدِّ إلى زيادة موت الخلايا أو انخفاض أعدادها. بل على العكس، حفّز الإجهاد تنشيطاً مؤقتاً لبروتين MLKL داخل الميتوكوندريا. وأدى ذلك إلى تلف مباشر في الميتوكوندريا، بما يشمل انخفاض جهد الغشاء وتغيرات هيكلية وضعف إنتاج الطاقة. ونتيجةً لذلك، طوّرت الخلايا الجذعية المكونة للدم سمات رئيسية للشيخوخة، مثل انخفاض التجديد الذاتي وانخفاض إنتاج الخلايا اللمفاوية وتحوّل نحو إنتاج الخلايا النخاعية.

آثار وقائية

أدى تعطيل أو إزالة بروتين MLKL إلى تقليل هذه الآثار الضارة بشكل ملحوظ. فقد احتفظت الخلايا الجذعية المكونة للدم التي تفتقر إلى بروتين MLKL بقدرتها على التجدد، وأنتجت خلايا مناعية أكثر توازناً وأظهرت مستويات أقل من تلف الحمض النووي وحافظت على وظيفة ميتوكوندرية أكثر صحة، حتى في ظل الإجهاد أو في الحيوانات الأكبر سناً.

وتحققت هذه الفوائد دون تغييرات جوهرية في التعبير الجيني أو سهولة الوصول إلى الكروماتين، مما يشير إلى أن بروتين MLKL يُسهم في شيخوخة الخلايا الجذعية المكونة للدم عبر آليات تعمل بعد نسخ الجينات وعلى مستوى البنى الخلوية، وليس من خلال تغييرات في تنظيم الجينات أو الالتهاب.

رؤى جديدة

تقدم نتائج الدراسة رؤى جديدة حول كيفية تأثير الشيخوخة على الجهاز الدموي، وتُشير إلى استراتيجيات علاجية محتملة. من خلال ربط إشارات الإجهاد المتعددة بتلف الميتوكوندريا عبر بروتين MLKL، تُحدد الدراسة مساراً مشتركاً يمكن أن يُؤدي إلى تراجع الخلايا الجذعية المكونة للدم.

يؤكد دكتور ياماشيتا: "على المدى البعيد، يمكن أن يُفضي هذا البحث إلى علاجات تحافظ على وظيفة الخلايا الجذعية المكونة للدم، مما يُحسّن في نهاية المطاف التعافي والصحة على المدى الطويل للمرضى الذين يخضعون للعلاج الكيميائي أو الإشعاعي أو زراعة الأعضاء. من خلال الكشف عن كيفية تحفيز مسارات موت الخلايا غير المميتة لشيخوخة الخلايا الجذعية، ربما تؤدي هذه النتائج إلى ابتكار فئات جديدة من الأدوية الواقية للميتوكوندريا أو المُعدِّلة للنخر المبرمج."

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: الخلايا الجذعية

اكتشف علماء الأحياء الجزيئية اليابانيون أن مستخلص عرقسوس يحتوي على مادة تثبط التهاب الأمعاء المصاحب لتطور داء كرون، والتهاب القولون التقرحي، وأمراض الجهاز الهضمي المزمنة الأخرى.


ووفقا للبيان الصحفي الصادر عن الجمعية الدولية لبحوث الخلايا الجذعية (isscr)، يمهد هذا الاكتشاف الطريق لتطوير علاجات طبيعية لهذه الأمراض.


ويشير البيان إلى أن عدد المصابين بأمراض الأمعاء الالتهابية يزداد بسرعة في جميع أنحاء العالم، حيث يعاني منها حاليا أكثر من 4 ملايين شخص. وقد ابتكر علماء من اليابان نهجا جديدا لإيجاد علاجات لهذه الأمراض بالاعتماد على زراعة الخلايا الجذعية. وقد ساعدهم هذا النهج على اكتشاف أن مادة الغليسيريزين، الموجودة في عرق السوس، فعالة بشكل خاص في تثبيط الالتهاب والحد من موت خلايا الأمعاء على نطاق واسع.

وقد توصل البروفيسور ريويتيرو ساتو من جامعة طوكيو إلى هذا الاكتشاف أثناء إجراء تجارب على ما يعرف بالعضيات المعوية- يستخدم الباحثون هذا المصطلح لوصف التراكيب الخلوية ثلاثية الأبعاد المستنبتة من الخلايا الجذعية، التي تحاكي بنية الأمعاء البشرية وتنظيمها وتفاعلاتها. ويسمح باستخدامها لدراسة الأمراض واكتشاف علاجات لها.

واستنادا إلى ذلك، تمكن علماء الأحياء من إنماء عدد كبير من العضيات من الخلايا الجذعية لمرضى داء كرون، وراقبوا استجابتها لمجموعة من 3500 جزيء مستخلص من مصادر طبيعية متنوعة.

واظهرت النتائج أن الغليسيريزين، وهو أحد مكونات مستخلص جذر عرق السوس، كان فعالا بشكل استثنائي في تثبيط الالتهاب ومنع موت خلايا الأمعاء على نطاق واسع.

وكشفت دراسات لاحقة لتفاعل الغليسيريزين مع العضيات، أنه يؤثر على الخلايا بطريقة تختلف تماما عن الأدوية الأخرى المضادة للالتهابات. لقد ثبط هذا المركب سلسلة من الإنزيمات وجزيئات الإشارة المرتبطة ببروتين casp8، الذي يلعب دورا محوريا في تحفيز موت الخلايا المبرمج، وهو برنامج التدمير الذاتي للخلايا.

ويشير البروفيسور، إلى أن نتائج اختبار الغليسيريزين على أمعاء الفئران المصابة بالتهاب القولون التقرحي، أظهرت أن هذه المادة قللت بشكل ملحوظ من حجم الآفات الالتهابية وسرعت التئام المناطق المعوية المتضررة. وهذا يشير إلى أن الغليسيريزين يمكن أن يشكل أساسا لأدوية جديدة لداء كرون والتهاب القولون التقرحي وأمراض الأمعاء الالتهابية الأخرى.

المصدر: تاس

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: الخلايا الجذعية

طوّر باحثون في السويد تقنية مُحسّنة لإنتاج خلايا منتجة للأنسولين من الخلايا الجذعية البشرية، في خطوة قد تمهّد لعلاج أكثر فاعلية لمرض السكري من النوع الأول.


وأظهرت هذه الخلايا كفاءة عالية في التجارب المخبرية، كما ساعدت على عكس مرض السكري لدى فئران التجارب، وفقا للدراسة التي أجراها باحثو معهد كارولينسكا والمعهد الملكي للتكنولوجيا (kth).

ويحدث داء السكري من النوع الأول عندما يهاجم الجهاز المناعي الخلايا المسؤولة عن إنتاج الأنسولين في البنكرياس ويدمرها، ما يمنع الجسم من التحكم في مستوى الغلوكوز في الدم. ويعد تعويض هذه الخلايا بخلايا جديدة أحد أبرز الاتجاهات العلاجية الواعدة، رغم أن المحاولات السابقة لإنتاجها من الخلايا الجذعية لم تكن مستقرة أو دقيقة بما يكفي.


وأوضح الباحثون أن طريقتهم الجديدة تنتج خلايا أكثر نضجا ونقاء مقارنة بالأساليب التقليدية، حيث أظهرت قدرة واضحة على إفراز الأنسولين والاستجابة لتغيرات مستوى السكر. وعند زرعها في فئران مصابة بالسكري، تمكنت هذه الخلايا من استعادة القدرة تدريجيا على تنظيم السكر في الدم، واستمر تأثيرها لعدة أشهر.

وقد أُجريت عملية الزرع في الحجرة الأمامية للعين، وهي تقنية تتيح مراقبة الخلايا ووظائفها بمرور الوقت بطريقة طفيفة التوغل، وفق ما أوضح الباحثون.

كما أشار الفريق إلى أن أحد أهم التحديات السابقة كان إنتاج خليط غير دقيق من الخلايا، بما في ذلك خلايا غير مرغوبة، إضافة إلى عدم نضج الخلايا المنتجة للأنسولين بالشكل الكافي. لكن الطريقة الجديدة تعتمد على تعديل ظروف الزراعة والسماح للخلايا بالتجمع في هياكل ثلاثية الأبعاد، ما يقلل من هذه المشكلات ويحسن جودة الخلايا الناتجة.

وقال بير-أولوف بيرغرين، الأستاذ في معهد كارولينسكا والمعد الرئيسي للدراسة: إن هذه التقنية تتيح إنتاج خلايا عالية الجودة من عدة سلالات من الخلايا الجذعية، ما قد يفتح الباب أمام علاجات مخصصة تقلل من احتمال رفض الجهاز المناعي لها.

ومن جانبه، أكد فريدريك لانر، المعد المشارك في الدراسة، أن هذا التطور قد يساهم في تجاوز العقبات التي أعاقت العلاج بالخلايا الجذعية لمرض السكري من النوع الأول، مشيرا إلى أن الفريق يتجه نحو الخطوات السريرية بهدف تطوير علاج فعلي للمرض.

نشرت الدراسة في مجلة "تقارير الخلايا الجذعية".

المصدر: ميديكال إكسبريس

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: الخلايا الجذعية

أعلن أطباء بجامعة أوسلو، عن شفاء رجل نرويجي بشكل فعال من فيروس نقص المناعة البشرية" عفوا ,,, لايمكنك مشاهده الروابط لانك غير مسجل لدينا [ للتسجيل اضغط هنا ] "، بعد تلقيه عملية زرع خلايا جذعية من شقيقه، والذى يحمل طفرة جينية نادرة تمنع الفيروس.


وبحسب موقع "Medical xpress"، يعد الرجل البالغ من العمر 63 عامًا، والذي أطلق عليه اسم "مريض أوسلو"، أحدث حالة من بين حوالي 10 أشخاص حول العالم دخلوا في حالة شفاء طويلة الأمد من فيروس نقص المناعة البشرية، بعد تلقيهم عملية زرع لعلاج سرطان الدم غير المرتبط بالمرض.


جين محدد يساعد على مقاومة المرض

يتطلب هذا الإجراء عالي الخطورة عادةً أن يكون لدى المتبرع طفرة محددة في جين CCR5 الخاص به، والذي يمنع فيروس نقص المناعة البشرية من دخول خلايا الجسم، وحوالي 1% فقط من سكان شمال أوروبا لديهم الطفرة اللازمة.

تم تشخيص إصابة مريض أوسلو، الذي كان مصابًا بفيروس نقص المناعة البشرية منذ عام 2006، بسرطان دم قاتل يسمى متلازمة خلل التنسج النخاعي في عام 2017، وبحث أطباؤه عن متبرع يساعد في علاج كليهما. وعندما لم يجدوا متبرعاً، اختاروا شقيق الرجل الأكبر.

ومع ذلك، في يوم عملية الزرع في عام 2020، صُدم الأطباء عندما اكتشفوا أن الأخ يحمل طفرة CCR5.

"لم نكن نعلم... لقد كان ذلك مذهلاً"، هكذا صرّح الدكتور أندرس إيفيند ميره من مستشفى جامعة أوسلو لوكالة فرانس برس.


"الفوز باليانصيب مرتين"

وأضاف ميره، الذي كان أيضًا المؤلف الرئيسي لدراسة تصف الحالة في مجلة Nature Microbiology ، أن المريض قال "كان الأمر أشبه بالفوز باليانصيب مرتين".

بعد عامين من عملية الزرع، توقف المريض عن تناول الأدوية المضادة للفيروسات القهقرية التي كانت تقلل من مستوى فيروس نقص المناعة البشرية في جسمه، ولم يعثر الباحثون على أي أثر للفيروس في عينات من دم الرجل وأمعائه ونخاع عظامه.

قال ميره: "من الناحية العملية، نحن على يقين تام بأنه قد شُفي"، مضيفا :"إن مريض أوسلو، الذي لم يتم الكشف عن اسمه، يقضي وقتاً رائعاً، ولديه طاقة أكثر مما يعرف ماذا يفعل بها".

إن عملية زرع الأعضاء المؤلمة والخطيرة المحتملة مخصصة للأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية وسرطان الدم القاتل، لذا فهي ليست خيارًا عمليًا لملايين الأشخاص المصابين بالفيروس في جميع أنحاء العالم.

ومع ذلك، يعتقد الباحثون أن دراسة هذه الحالات النادرة ستكشف المزيد عن كيفية عمل فيروس نقص المناعة البشرية على أمل إيجاد علاج لجميع المرضى.


استبدال الجهاز المناعى

المريض الذي تم تشخيصه في أوسلو هو أول شخص يتلقى عملية زرع أعضاء من أحد أفراد عائلته.

قال ماريوس تروسيد، المؤلف المشارك في الدراسة من جامعة أوسلو، إن الجهاز المناعي للمريض قد تم "استبداله بالكامل" بجهاز المتبرع، موضحت إنها المرة الأولى التي يتم فيها رصد ذلك في نخاع العظم والأمعاء لدى مريض تم شفاؤه.

حتى قبل أن يكتشف الباحثون أن الأخ لديه طفرة CCR5، كان لديهم بعض الأمل في إمكانية علاج مريض أوسلو المصاب بفيروس نقص المناعة البشرية.

وذلك لأنه في عام 2024 تم الكشف عن أن ما يسمى بـ "مريض برلين التالي" دخل في حالة هدوء طويلة الأمد على الرغم من تلقيه عملية زرع لم تحتوي على نسختين من الجين المتحور.

كان المريض الأصلي في برلين ، تيموثي راي براون، أول شخص يُعلن شفاءه من فيروس نقص المناعة البشرية في عام 2008. وتلاه مرضى في لندن ونيويورك وجنيف ودوسلدورف وأماكن أخرى.

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: الخلايا الجذعية

كشفت أبحاث حديثة أن الضرر الناتج عن التدخين قد لا يقتصر على تأثيره المعروف في تقليل الأكسجين الواصل إلى الدماغ، بل يمتد ليشمل خللا في التواصل بين الرئتين والدماغ بفعل النيكوتين.


فقد كان معروفا أن التدخين يزيد خطر الإصابة بالخرف بشكل كبير، حيث وجدت دراسة تعود إلى عام 2011 أن التدخين المفرط في منتصف العمر يضاعف خطر الإصابة بالخرف وألزهايمر بعد أكثر من عشرين عاما.


لكن الخرف يعد من التأثيرات الأقل دراسة، لأن المدخنين غالبا ما يتوفون في سن مبكرة قبل ظهور أعراضه.

ويظهر الاكتشاف الجديد، الذي نشرته جامعة شيكاغو في مجلة Science Advances، وجود مسار غير مكتشف سابقا من الرئتين إلى الدماغ، عبر خلايا نادرة تسمى "الخلايا العصبية الصماء الرئوية" (PNECs). فعند تعرض هذه الخلايا للنيكوتين، تطلق جزيئات صغيرة تعرف بـ"الإكسوسومات"، أو الحويصلات خارج خلوية (exosomes)، وهي تعطل بدورها توازن الحديد داخل الخلايا العصبية، ما يؤدي إلى أعراض شبيهة بتلك التي تظهر على مرضى الخرف.

ويشرح الباحث كوي تشانغ من جامعة شيكاغو أن هذا البحث يثبت وجود "محور واضح بين الرئة والدماغ" يساعد على تفسير العلاقة بين التدخين والتدهور العقلي، ويفتح المجال لحماية الخلايا العصبية من التلف الناجم عن الدخان.


ويؤكد الفريق أن الرئة ليست مجرد عضو سلبي يتأثر بالدخان، بل "عضو نشط يرسل إشارات تؤثر على الدماغ"، على حد قول الأستاذة المساعدة جويس تشين.

كيف يحدث ذلك بالضبط؟

تعمل الخلايا العصبية الصماء الرئوية كمستشعرات مهمة في المسالك الهوائية، لكنها نادرة جدا (أقل من 1% من خلايا الرئة)، ما يجعل دراستها صعبة.

وللتغلب على هذه المشكلة، قام الباحثون بتوليد نسخ منها في المختبر باستخدام خلايا جذعية بشرية.

وعند تعريض هذه الخلايا للنيكوتين، أطلقت كميات هائلة من الإكسوسومات الغنية ببروتين يسمى "نواقل الحديد" (serotransferrin)، وهو البروتين الذي ينظم تدفق الحديد في الدم. وهذا يعني عمليا أن كل نفخة سيجارة تدفع الرئتين لإرسال إشارات خاطئة للجسم لتغيير طريقة تعامله مع الحديد.


ثم يحمل العصب المبهم (الذي يمتد من الدماغ إلى الصدر والبطن) هذه الإشارات المضطربة إلى الدماغ، ما يؤدي إلى اختلال توازن الحديد، ثم إجهاد تأكسدي وخلل في وظائف الميتوكوندريا (Mitochondria - وهي "محطات توليد الطاقة" في الخلية)، وكلها علامات معروفة في أمراض التنكس العصبي.

ويواصل الفريق أبحاثه لمعرفة ما إذا كان منع إطلاق هذه الإكسوسومات يمكن أن يكون لها استخدامات علاجية.

ورغم أن تطبيق ذلك على البشر ما يزال بعيدا، فإن هذا الاكتشاف يعد خطوة مهمة في فهم كيفية تواصل الرئتين والدماغ، ويفتح آفاقا جديدة للوقاية من أمراض الخرف والتنكس العصبي المرتبطة بالتدخين.

المصدر: ميديكال إكسبريس

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: الخلايا الجذعية