منتديات حبة البركة - تم التعرف على بروتين الخلايا التائية الذي يثير تطور مرض التصلب المتعدد

تم التعرف على بروتين الخلايا التائية الذي يثير تطور مرض التصلب المتعدد

لقد وجد علماء الأحياء الجزيئية الأمريكيون أن جزيئات البروتين ITGA3، الموجودة على سطح أنواع معينة من الخلايا التائية، تلعب دورًا رئيسيًا في تطور تفشي مرض التصلب المتعدد.
وكتب الباحثون في مقال نشر في مجلة Science Immunology أن حجب عمل جزيئات البروتين هذه أوقف تطور رد فعل المناعة الذاتية لدى الفئران.
"في الماضي، ارتبطت جزيئات البروتين ITGA3 بتكوين الأعضاء وتطور الورم، لكن دورها في الجهاز المناعي لم تتم دراسته. لقد وجدنا أن ITGA3 يساعد الخلايا التائية المسببة للأمراض على اختراق الأنسجة العصبية وتسبب الالتهاب فيها. عرقلة العمل وكتب الباحثون أن هذا البروتين يعد نهجا واعدا لمكافحة التصلب المتعدد.
تم التوصل إلى هذا الاستنتاج من قبل مجموعة من علماء الأحياء الأمريكيين بقيادة الأستاذة المشاركة في جامعة ديوك في دورهام (الولايات المتحدة الأمريكية) ماريا شوفاني أثناء دراسة خصائص ما يسمى بخلايا TH17.
وهذا ما يسميه العلماء فئة فرعية خاصة من الخلايا التائية القادرة على اختراق الجهاز العصبي لحاملي التصلب المتعدد وإثارة الالتهاب في الدماغ عن طريق إنتاج جزيء الإشارة IL-17.
راقب الباحثون التغيرات في نشاط خلايا TH17 أثناء تطوير نظير لمرض التصلب المتعدد البشري في الفئران، ووجدوا أن جزيئات البروتين ITGA3 تلعب دورًا رئيسيًا في اختراق هذه الأجسام للأنسجة العصبية وإنتاجها لجزيئات IL-17.
ووجد العلماء أن ITGA3 قادر على الارتباط بالمكونات الهيكلية الرئيسية للحاجز الدموي الدماغي، الذي يفصل الجهاز العصبي عن مجرى الدم، ويساعد الخلايا التائية على اختراقه.
أظهرت التجارب اللاحقة على الفئران أن منع إنتاج جزيئات ITGA3 أدى بشكل كبير إلى إبطاء تطور أعراض التصلب المتعدد في القوارض، كما ضاعف أيضًا عدد خلايا TH17 الموجودة داخل الحبل الشوكي والدماغ ثلاث مرات تقريبًا.
وفي الوقت نفسه، لم يسجل العلماء تغيرات سلبية في عمل خلايا TH17 الموجودة في أعضاء الجسم الأخرى، بما في ذلك الأمعاء، حيث تلعب دورا مهما في تنظيم البكتيريا.
تشير مثل هذه النتائج التجريبية، وفقًا للباحثين، إلى أن منع إنتاج بروتين ITGA3 قد يصبح أحد الاستراتيجيات العلاجية الأكثر فعالية لقمع تطور مرض التصلب المتعدد وتقليل شدة أعراضه.
على وجه الخصوص، يخطط العلماء في المستقبل القريب لإنشاء أجسام مضادة وحيدة النسيلة ترتبط بجزيئات ITGA3 وتمنع البروتين من التفاعل مع الحاجز بين الجهاز الدوري والجهاز العصبي.
حول التصلب المتعدد
التصلب المتعدد هو أحد أمراض المناعة الذاتية في الجهاز العصبي حيث تبدأ خلايا الجهاز المناعي في مهاجمة غمد الألياف العصبية، ما يسمى المايلين.
ونتيجة لذلك، تبدأ الأعصاب في توصيل إشارات أسوأ و"ماس كهربائي"، مما يؤدي في البداية إلى تنميل خفيف في الأطراف، ومع تقدم المرض يمكن أن يسبب الشلل والعمى والوفاة.
يقترح العلماء حاليًا أن السبب الرئيسي لتطور مرض التصلب المتعدد هو تعطل عمل الجهاز المناعي لمعظم حامليه نتيجة لتطور الالتهابات الفيروسية.
والمرشح الرئيسي لهذا الدور هو فيروس إبشتاين بار (EBV)، الذي يمكنه اختراق الخلايا العصبية وخلايا الجهاز المناعي وتعطيل وظيفتها، مما يجعل الجهاز المناعي يهاجم الجهاز العصبي.