منتديات حبة البركة - أظهرت دراسة أن إعادة تنشيط فيروس إبشتاين-بار قد يؤدي إلى نوبات التصلب المتعدد

أظهرت دراسة أن إعادة تنشيط فيروس إبشتاين-بار قد يؤدي إلى نوبات التصلب المتعدد

قد يوفر الاكتشاف رؤى جديدة حول أسباب الأمراض

بقلم ماريسا هوراك، ماجستير العلوم | 17 سبتمبر 2026

يُعد فيروس إبشتاين-بار أحد عوامل الخطر للإصابة بالتصلب المتعدد.

يمكن أن يؤدي تنشيط فيروس إبشتاين-بار الخامل في الخلايا المناعية إلى تفاقم المرض في التصلب المتعدد.
يمكن اكتشاف هذا التنشيط في الأسابيع والأشهر التي تسبق الانتكاسة النشطة.

تسلط النتائج الضوء على مسار جديد محتمل لتطوير علاجات موجهة خصيصًا ضد الفيروس.

أظهرت دراسة أن إعادة تنشيط فيروس إبشتاين-بار (EBV) الكامن في الخلايا المناعية قد يؤدي إلى تفاقم أعراض التصلب المتعدد . ووجد الباحثون أن إعادة تنشيط الفيروس في الخلايا المناعية يمكن رصدها في الأسابيع والأشهر التي تسبق نوبة التصلب المتعدد .

"نعتقد أن هذا العمل يقدم رؤى أساسية حول سبب التصلب المتعدد"، هذا ما قالته الدكتورة تانوجا تشيتنيس، رئيسة قسم علم المناعة العصبية في مستشفى ماساتشوستس العام بريغهام، والمشاركة في تأليف الدراسة، في بيان صحفي صادر عن المستشفى . وأضافت: "تجمع هذه الدراسة جميع الخيوط، موضحةً التسلسل الزمني لكيفية تفاعل الفيروس المُنشط مع جينات الخطر لإطلاق العنان للالتهاب قبل حدوث الانتكاس".

أشار الباحثون إلى أن دراستهم لا تثبت بشكل قاطع وجود علاقة سببية بين إعادة تنشيط فيروس إبشتاين-بار وانتكاس التصلب المتعدد. فقد اقتصرت الدراسة على عدد محدود نسبيًا من المرضى، لذا يلزم إجراء المزيد من الأبحاث للتحقق من صحة النتائج. ومع ذلك، يتفاءل العلماء بأن نتائجهم قد تُسهم في فهم الأسس البيولوجية للتصلب المتعدد، وتُمهّد الطريق لعلاجات جديدة.

قال تشيتنيس: "تفتح هذه النتائج آفاقاً جديدة تماماً للعلاجات الموجهة. حالياً، تعمل معظم علاجات التصلب المتعدد عن طريق تثبيط الجهاز المناعي بشكل عام. تشير نتائجنا إلى وجود فرصة للتحسين والتطوير في أساليب تستهدف فيروس إبشتاين-بار أو الخلايا المناعية المتورطة في الانتكاس".

نُشرت الدراسة بعنوان " تنشيط فيروس إبشتاين-بار لتنشيط الجهاز المناعي المحيطي في انتكاس التصلب المتعدد " في مجلة Nature Medicine .

فهم ما يؤدي إلى الانتكاس

التصلب المتعدد مرض مناعي ذاتي يتميز بالتهاب يُلحق الضرر بالخلايا السليمة في الدماغ والحبل الشوكي. ويتسم التصلب المتعدد لدى معظم المرضى بنوبات أو تفاقمات، وهي فترات تتفاقم فيها أعراض التصلب المتعدد فجأة نتيجة التهاب جديد أو متفاقم.

لا تزال أسباب التصلب المتعدد غير مفهومة تمامًا، ولكن تم تحديد العديد من عوامل الخطر، بما في ذلك الاستعداد الوراثي وعدوى فيروس إبشتاين-بار . يُعرف هذا الفيروس بشكل أساسي بتسببه في داء كثرة الوحيدات العدوائية، ولكنه يسبب أيضًا أمراضًا أخرى غير محددة في مرحلة الطفولة.

يُصاب معظم الناس بفيروس إبشتاين-بار (EBV) عند بلوغهم سن الرشد، لكن نسبة ضئيلة منهم تُصاب بالتصلب المتعدد لأسباب غير معروفة. بعد إصابة الجسم بالفيروس، يبقى كامنًا في الخلايا البائية، وهي خلايا مناعية معروفة بدورها في التصلب المتعدد.

سعى الباحثون إلى فهم أفضل لما يحدث في الجهاز المناعي قبيل انتكاسة التصلب المتعدد. فقاموا بتحليل الخلايا المناعية في عينات دم من 114 شخصًا مصابًا بالتصلب المتعدد و21 مشاركًا سليمًا خلال دراسة استمرت لعقود، وهي الدراسة الطولية الشاملة للتصلب المتعدد.

وجد العلماء أن الخلايا البائية تُظهر تغيرات ملحوظة في نشاطها قبيل انتكاسة التصلب المتعدد. وتشير البيانات إلى أن فيروس إبشتاين-بار الكامن في الخلايا البائية المصابة يُعاد تنشيطه في الأسابيع والأشهر التي تسبق انتكاسة التصلب المتعدد. وفي الوقت نفسه، لوحظ ازدياد في عدد الخلايا البائية الشبيهة بالخلايا البائية النشطة (ABC)، وهي مجموعة فرعية مرتبطة بالعدوى المزمنة وأمراض المناعة الذاتية. كما وُجد أن هذه الخلايا البائية الشبيهة بالخلايا البائية النشطة (ABC) تُظهر نشاطًا متزايدًا لجينات خطر الإصابة بالتصلب المتعدد قبل الانتكاسة.

يمكن للخلايا البائية الشبيهة بـ ABC أن تنتقل إلى الدماغ بسهولة نسبية، لذا فهي مشتبه بها محتمل باعتبارها المحفز الذي يربط إعادة تنشيط فيروس إبشتاين-بار في الخلايا البائية المنتشرة بنشاط التصلب المتعدد الجديد في الجهاز العصبي.

وبناءً على هذه النتائج، اقترح الباحثون نموذجًا تحفز فيه العوامل البيئية إعادة تنشيط فيروس إبشتاين-بار في الخلايا البائية، وتؤدي التغيرات الجينية المرتبطة بفيروس إبشتاين-بار إلى البقاء التفضيلي للخلايا البائية ABC الغنية بجينات خطر الإصابة بالتصلب المتعدد.

وكتبوا: "تدعم هذه البيانات نموذجًا تسبق فيه إعادة تنشيط فيروس إبشتاين-بار في الخلايا البائية بشكل متقطع الانتكاس بأسابيع إلى شهور، ويصاحبها توسع في الخلايا البائية الشبيهة بـ ABC وملامح الخلايا الالتهابية على مستوى الجسم، والتي تزيد، ضمن خلفية وراثية مواتية، من احتمالية الانتكاس".

على الرغم من أن النموذج يحتاج إلى التحقق، فقد لاحظ الفريق أنه إذا ثبتت صحته، فإن فيروس إبشتاين-بار ليس مجرد عامل خطر رئيسي للتصلب المتعدد - بل إن الفيروس يحفز نشاط المرض أيضًا، مما يحمل آثارًا مهمة على العلاجات المحتملة.

وخلص العلماء إلى أن "نتائجنا توسع دور فيروس إبشتاين-بار في التصلب المتعدد إلى ما هو أبعد من شرط الإصابة الأولية لبدء المرض إلى إعادة التنشيط العرضي كمحرك محتمل لبيولوجيا الانتكاس".

ماريسا هوراك، ماجستير العلوم

نبذة عن المؤلف
تحمل ماريسا شهادة ماجستير في علم الأمراض الخلوية والجزيئية من جامعة بيتسبرغ، حيث درست العوامل الوراثية الجديدة المسببة لسرطان المبيض. تشمل مجالات خبرتها بيولوجيا السرطان، وعلم المناعة، وعلم الوراثة، وقد عملت كمتدربة في مجال الكتابة العلمية والتواصل لدى جمعية علم الوراثة الأمريكية.