الزهايمر بلا فقدان للذاكرة.. لغز جديد في أدمغة القرود

الزهايمر بلا فقدان للذاكرة.. لغز جديد في أدمغة القرود

قد تحمل أدمغة بعض القرود مع التقدم في العمر تغيرات تشبه تلك المرتبطة بمرض ألزهايمر لدى البشر، لكن وجود هذه التغيرات لا يعني بالضرورة ظهور المرض أو أعراضه المعروفة.

مفارقة لافتة رصدها باحثون لدى قرود خضراء أفريقية، إذ استمرت مؤشرات جزيئية مرتبطة بألزهايمر في السوائل المحيطة بأدمغتها بعد عام من تعرضها لتجمعات من بروتين "أميلويد-بيتا"، فيما حافظت الحيوانات على أدائها في اختبارات الذاكرة دون تراجع واضح، بحسب دراسة نشرتها دورية Communications Biology .


بروتين يثير اهتمام الباحثين

ركزت الدراسة على "أميلويد-بيتا"، وهو بروتين يحظى باهتمام واسع في أبحاث ألزهايمر، إذ يمكن أن يتجمع في كتل صغيرة تعرف باسم "الأوليغومرات".

ويعتقد العلماء أن هذه التجمعات قد تؤثر في الخلايا العصبية قبل تشكل ترسبات الأميلويد الأكبر حجمًا، وهي من العلامات التي ارتبطت لفترة طويلة بالمرض.

بالنسبة للباحثين، تكمن أهمية هذه المرحلة في أنها قد تسبق ظهور الأعراض بسنوات لدى البشر، ما يجعل فهم ما يحدث خلالها أحد التحديات الرئيسية في دراسة ألزهايمر.


تجربة على 8 قرود

وقد شارك في التجربة 8 قرود خضراء أفريقية، حصلت 5 منها على تجمعات مصنعة مخبريًا من "أميلويد-بيتا"، فيما تلقت 3 قرود أخرى محلولًا ضابطًا للمقارنة.

كما تلقت الحيوانات 12 جرعة على مدى 4 أسابيع، بمعدل 3 جرعات أسبوعيًا، من خلال منفذ متصل بالحيز الذي يحتوي على السائل المحيط بالحبل الشوكي.

بعد انتهاء الجرعات، تابع الباحثون الحيوانات لمدة عام، مع مراقبة أدائها في اختبارات الذاكرة وتحليل عينات من السائل الدماغي الشوكي.

الذاكرة لم تتأثر

من جانبهم، اختبر الباحثون ذاكرة القرود من خلال عرض شكل محدد على شاشة، ثم مطالبة كل حيوان باختياره من بين أشكال أخرى بعد فترة توقف قصيرة.

رغم التغيرات البيولوجية التي ظهرت في العينات، لم تسجل القرود التي تلقت "أميلويد-بيتا" تراجعًا واضحًا في أدائها، سواء خلال فترة التجربة أو في العام التالي لها.

هذه النتيجة دفعت الباحثين إلى البحث بصورة أعمق في السوائل المحيطة بالدماغ، لمعرفة ما إذا كانت هناك تغيرات لا تظهر من خلال الاختبارات السلوكية.


مؤشرات على استجابة مناعية

بعد مرور 12 شهرًا على آخر جرعة، أظهرت عينات السائل الدماغي الشوكي ارتفاعًا في مستويات بروتين C3، الذي يؤدي دورًا في الاستجابة المناعية، بالتزامن مع انخفاض بعض البروتينات المرتبطة بالوصلات بين الخلايا العصبية.

كذلك رصد الباحثون تغيرات في بروتينات مرتبطة بالأوعية الدموية وعمليات تخثر الدم، ما يشير إلى أن الاستجابة لم تقتصر على مسار واحد داخل الجهاز العصبي.

وعند تحليل الجزء الغني بالجسيمات الدقيقة، بما في ذلك الحويصلات خارج الخلية، ظهرت تغيرات بروتينية إضافية لم تكن واضحة عند فحص السائل الدماغي الشوكي بالكامل.

تشابه مع ألزهايمر لا يعني الإصابة

رغم تشابه بعض الأنماط التي رصدها الباحثون مع نتائج سابقة في أبحاث ألزهايمر، فإن الدراسة لا تقول إن القرود أصيبت بالمرض.

وأكدت الباحثة بيانكا براون، عالمة الكيمياء الحيوية في جامعة ييل والباحثة المشاركة الأولى في الدراسة، أن من السابق لأوانه اعتبار كل تغير جزيئي ظهر لدى القرود مرحلة مبكرة من ألزهايمر لدى البشر.

وتكمن أهمية النتائج، بحسب الباحثين، في أن الجهاز العصبي ربما يحتفظ بتغيرات بيولوجية لفترة طويلة بعد التعرض لمؤثر معين، حتى في غياب خلل واضح في السلوك أو الذاكرة.


نافذة على المراحل المبكرة

لدى البشر، قد تبدأ التغيرات البيولوجية المرتبطة بألزهايمر قبل سنوات من ظهور مشكلات الذاكرة، ما يجعل دراسة هذه الفترة المبكرة أمرًا معقدًا.

من هنا، يمكن أن توفر البروتينات الموجودة في السائل المحيط بالدماغ مؤشرات على تغيرات لا تستطيع اختبارات الذاكرة وحدها التقاطها، وهو ما يمنح الباحثين وسيلة إضافية لدراسة المراحل التي تسبق ظهور الأعراض.

علاجات مستقبلية

يرى الباحثون أن نموذج القرود قد يساعد في تحديد البروتينات والمسارات الحيوية التي تستجيب في وقت مبكر وتستمر لفترات طويلة، إلا أن تحديد مدى ارتباط هذه التغيرات بألزهايمر لدى البشر يتطلب مقارنتها بعينات بشرية.

وبالتالي، لا تقدم الدراسة دليلًا على أن القرود تصاب بألزهايمر بالطريقة نفسها التي يصاب بها البشر، لكنها تفتح مجالًا لدراسة التغيرات التي قد تسبق فقدان الذاكرة، وربما تساعد مستقبلًا في البحث عن مؤشرات مبكرة للمرض واستراتيجيات علاجية تستهدفه قبل ظهور أعراضه.

ساعد في النشر والارتقاء بنا عبر مشاركة رأيك في الفيس بوك

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: تجارب علاجية مع أمراض مختلفة