Pipe-307 – وسيلة محتملة لاستعادة الميالين

Pipe-307 – وسيلة محتملة لاستعادة الميالين

مم يتكون الميالين؟

👉🏻في العيادة غالبًا ما يُسأل عنا عن الأدوية لاستعادة الميالين. في عدة منشورات سنحدثكم عن ربما أشهر جزيء pipe-307.

🟣من خلال كلام الأشخاص الذين يزورون مركزنا، يمكننا الاستنتاج أن الدواء قد تم إيجاده! وهذا الدواء هو pipe-307. أما نحن كخبراء فسنحاول توضيح ماهية هذا الجزيء حقًا، وما هي آفاقه، وفي أي مرحلة من البحث هو موجود.

👉التصلب المتعدد ينتمي إلى مجموعة الأمراض التي تسبب إزالة الميالين. أي أن أساس التصلب المتعدد هو تلف الميالين.

🟣بالطبع، بالإضافة إلى الميالين، تتأثر أيضًا الخلايا العصبية نفسها (الخلايا العصبية)، وتفرعاتها (المحاور العصبية)، وخلايا أخرى في الدماغ. لكن مع ذلك، فإن أهم حلقة في تطور التصلب المتعدد هي تلف الميالين.

❕الميالين هو مركب من البروتينات يشكل غلاف المحاور العصبية – تفرعات الخلايا العصبية. من خلال هذه التفرعات تتواصل الخلايا العصبية مع بعضها البعض، وتنقل المعلومات، وتشكل دوائر وشبكات عصبية. بدون غلاف الميالين، يتعطل هذا التواصل: تبدأ المعلومات بالوصول من خلية عصبية إلى أخرى بشكل مشوه. وعند الإنسان، يؤدي وجود تلف في الميالين إلى اضطرابات: صعوبات في الحركة، تغيرات في الحساسية، الرؤية، والتنسيق.

الميالين لا يتكون من تلقاء نفسه، بل بمساعدة خلايا خاصة – الخلايا قليلة التغصن. هذه الخلايا هي التي تنتج الميالين، حيث يتحول جدار الخلية قليلة التغصن إلى شريط طويل ورفيع يلف المحور العصبي عدة مرات. هذا اللف هو الذي يشكل غلاف تفرع الخلية العصبية، والمكون البروتيني الأساسي هو الميالين.

الإمكانيات المحتملة لاستعادة الميالين

👉 بما أن الميالين يتضرر في التصلب المتعدد، فمن الممكن تطوير أدوية تحفز استعادة الميالين.

❕وكما يمكن التخمين بسهولة، هناك مساران محتملان لهذا التحفيز.

1️⃣ أولاً، يمكن التأثير على الخلايا قليلة التغصن المتبقية لتتكاثر أكثر وتزيد من مساحة جزء المحور العصبي الذي تغطيه، بحيث تتولى وظيفة الخلايا قليلة التغصن الميتة.

2️⃣ ثانياً، في الدماغ توجد خلايا تسمى خلايا سابقة للخلايا قليلة التغصن. هذه الخلايا تكون في حالة سبات، وإذا تم تحفيزها، تبدأ في التطور إلى خلايا قليلة تغصن ناضجة، وبالتالي تعوض عدد الخلايا في منطقة اللويحات التي فقدت الميالين.

👉 خلايا سابقة للخلايا قليلة التغصن جاهزة دائماً للتطور (التمايز) وتكوين غلاف الميالين. لكن في الدماغ توجد آليات تمنع هذا التمايز: تُنتج مواد خاصة تعيق تطور الخلايا قليلة التغصن الناضجة من الخلايا السابقة.

عندما يكون هناك حاجة، يرفع الدماغ هذا الحظر، وتبدأ الخلايا في التطور.

واحدة من هذه المواد هي الأسيتيل كولين، الذي يرتبط بمستقبل خاص m1r على الخلايا السابقة ويمنع تمايزها.

في التصلب المتعدد يحدث تلف في الميالين (إزالة الميالين). من المفترض أن يرفع الدماغ الحظر لظهور خلايا قليلة تغصن جديدة تعيد الميالين المفقود وتبدأ عملية إعادة التمييل.

🟣 لكن في اللويحات التي فقدت الميالين توجد خلايا من الجهاز المناعي تنتج الأسيتيل كولين، مما يمنع تمايز الخلايا السابقة إلى خلايا قليلة تغصن ناضجة.

لذلك، طور العلماء جزيء pipe-307، الذي يخترق الدماغ والحبل الشوكي، ويرتبط بمستقبل m1r، لكنه لا يسبب تثبيط التمايز كما يفعل الأسيتيل كولين.

يحتل Pipe-307 (يمنع) جميع المستقبلات على الخلايا السابقة، مما يرفع تأثير التثبيط للأسيتيل كولين ويحفز تحول الخلايا السابقة إلى خلايا قليلة تغصن ناضجة.

ساعد في النشر والارتقاء بنا عبر مشاركة رأيك في الفيس بوك

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: آخر الأخبار والأبحاث عن التصلب