
| آخر الأخبار والأبحاث عن التصلب كل ما يتعلق بآخر المستجدات عن مرض التصلب المتعدد وعلاجاته |
![]() |
|
|
أدوات الموضوع | انواع عرض الموضوع |
|
|
#1 | ||||||||||||||
![]() ![]()
شكراً: 9,478
تم شكره 17,570 مرة في 8,937 مشاركة
|
عودة المرض: علماء يكتشفون علامات لإعادة تنشيط فيروس "إبشتاين-بار" قبل ثلاثة أشهر من تفاقم التصلب المتعدد ظهرت على المرضى الذين يعانون من التصلب المتعدد (MS) علامات إعادة تنشيط فيروس "إبشتاين-بار" قبل ثلاثة أشهر تقريبًا من انتكاسة (تفاقم) المرض. ويرجح الباحثون أن الفيروس قد يحفز حدوث الالتهابات. 23 سبتمبر 2026 — بقلم: دارينا بوزنياكوفسكا اكتشف الباحثون أن علامات إعادة تنشيط فيروس "إبشتاين-بار" تظهر في دم المرضى المصابين بالتصلب المتعدد قبل ثلاثة أشهر تقريبًا من تفاقم حالتهم. وأظهر تحليل شمل 114 مريضًا و21 شخصًا سليماً أن البروتينات الفيروسية تؤثر على نشاط الجينات المرتبطة بخطر الإصابة بالتصلب المتعدد، ولا سيما في الخلايا البائية (B-cells) التابعة للجهاز المناعي. ورغم أن الدراسة لا تثبت وجود علاقة سبب ونتيجة مباشرة، إلا أن النتائج تساعد في فهم آلية الالتهاب. وفي المستقبل، قد يُستخدم تحليل الدم للتنبؤ بالانتكاسات، كما تفتح هذه البحوث آفاقًا لتطوير طرق علاج مستهدفة توجّه ضد الفيروس أو خلايا مناعية معينة. ملخص Cocoon AI نقلاً عن صحيفة Science Alert: قام الباحثون بتحليل عينات دم لـ 114 شخصًا مصابًا بالتصلب المتعدد و21 شخصًا سليمًا، واكتشفوا تغييرات مرتبطة بفيروس "إبشتاين-بار" خلال فترة تقدر بثلاثة أشهر قبل تفاقم مرض التصلب المتعدد. تفاصيل الدراسة وطبيعة المرض ما هو التصلب المتعدد؟ التصلب المتعدد هو مرض مناعي ذاتي، يقوم فيه الجهاز المناعي عن طريق الخطأ بتمزيق ومهاجمة "المايلين" (الغلاف الواقي للألياف العصبية). يؤدي ذلك إلى اضطراب نقل الإشارات بين الخلايا العصبية. وتتمثل نوبات التفاقم (الانتكاسات) في فقدان التوازن، الإرهاق الشديد، تدهور الرؤية، وتفاقم الأعراض الموجودة سابقًا. طبيعة فيروس "إبشتاين-بار": يُعد فيروس "إبشتاين-بار" شائعًا جدًا، وينتقل بشكل رئيسي عبر اللعاب ويمكن أن يسبب داء المُنَوات الخمجية (داء القُبلة). بعد الإصابة، يظل الفيروس في الجسم في حالة خاملة. وتحت ظروف معينة — مثل التوتر، أو تناول بعض الأدوية، أو ضعف المناعة — يمكن أن ينشط من جديد. نتائج التحليل الجيني: وفقًا للدراسة الجديدة، أثرت البروتينات الفيروسية قبل تفاقم التصلب المتعدد على نشاط جينات معينة مرتبطة بخطر تطور المرض. وكانت التغيرات الأكثر وضوحًا في الخلايا البائية (B-cells) المناعية، حيث يمكن لفيروس "إبشتاين-بار" أن يتواجد في حالة خاملة. المجموعة المرجعية: لم يلاحظ الباحثون مثل هذه التغيرات لدى مرضى التصلب المتعدد الذين كانوا في مرحلة هدوء (خمود المرض)، ولا لدى المشاركين الأصحاء. الآفاق المستقبلية والتوصيات تؤكد أطقم البحث أن الدراسة كانت ملاحظاتية، وبالتالي لا تثبت العلاقة السبب والنتيجة؛ أي لا يمكن الجزم بأن إعادة تنشيط الفيروس هي المسبب المباشر للانتكاسات. مع ذلك، قد تساعد النتائج في فهم أفضل لآلية الانتكاسات: التنبؤ المبكر: مستقبلاً، يمكن استخدام فحوصات الدم لتحديد المرضى الأكثر عرضة لخطر الانتكاس (ويتطلب ذلك دراسات واسعة النطاق). علاجات موجهة: يدرس العلماء إمكانية ابتكار علاجات أكثر دقة تستهدف فيروس "إبشتاين-بار" أو خلايا مناعية محددة. ساعد في النشر والارتقاء بنا عبر مشاركة رأيك في الفيس بوك المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: آخر الأخبار والأبحاث عن التصلب |
||||||||||||||
![]() ![]() ![]() ![]()
|
![]() |
|
|
مرحبا أيها الزائر الكريم, قرائتك لهذه الرسالة... يعني انك غير مسجل لدينا
في الموقع .. اضغط هنا للتسجيل
.. ولتمتلك بعدها المزايا الكاملة, وتسعدنا بوجودك