اختراق علمي في سرطان البنكرياس.. تعطيل جين يحوّل الخلايا إلى شكل أقل عدوانية

اختراق علمي في سرطان البنكرياس.. تعطيل جين يحوّل الخلايا إلى شكل أقل عدوانية

كشفت دراسة أميركية عن آلية جينية قد تساعد على تفسير شراسة سرطان البنكرياس وقدرته على مقاومة العلاج والانتشار إلى أعضاء أخرى. وأظهرت تجارب مخبرية أن تعطيل نشاط جين واحد، يُعرف باسم "MYC"، أعاد خلايا سرطانية أكثر عدوانية إلى نمط أقل شراسة، في نتيجة قد تمهد لأبحاث جديدة تستهدف تطور الأورام.

ونُشرت الدراسة في دورية "Nature Genetics"، بقيادة باحثين من جامعة نيويورك ومركز "بيرلماتر" للسرطان التابع لها.

ويُعد سرطان القناة البنكرياسية الغدي من أكثر أنواع السرطان فتكًا، إذ يتميز بقدرته على التطور والتكيف مع الظروف المحيطة به، ما يصعّب علاجه ويزيد احتمالات انتشاره.


تحليل يكشف أسرار الورم

لفهم كيفية تطور السرطان، حلّل الباحثون 443,451 خلية منفردة مأخوذة من 62 ورمًا لدى 56 مريضًا. وشملت العينات ستة مرضى قُيّمت أورامهم قبل العلاج الكيميائي وبعده، ما أتاح رصد بعض التغيرات المرتبطة بالعلاج.

واستخدم الفريق تقنيات تحليل نشاط الجينات لتحديد الاختلافات بين الخلايا، التي تُصنّف عمومًا ضمن نمطين رئيسيين: النمط الكلاسيكي الأقل عدوانية، والنمط القاعدي الأكثر شراسة.

وكشف التحليل أن الورم الواحد قد يضم مجموعات متعددة من الخلايا، تُعرف بالسلالات الخلوية، تختلف في خصائصها الجينية وسلوكها. وقد تكتسب بعض هذه المجموعات سمات تساعدها على مقاومة العلاج، بينما تتمتع مجموعات أخرى بقدرة أكبر على الانتشار.

وتشير النتائج إلى أن سرطان البنكرياس ليس كتلة متجانسة من الخلايا، بل مجموعة متغيرة باستمرار، وهو ما قد يساعد على تفسير اختلاف استجابته للعلاجات.


جين "MYC" يغيّر سلوك الخلايا السرطانية

من بين التغيرات التي رصدها الباحثون، برز ارتفاع نشاط جين «MYC» في مجموعات من الخلايا الأكثر عدوانية.

وفي تجارب مخبرية لاحقة، أدى تعطيل نشاط هذا الجين في خلايا سرطانية من النمط القاعدي إلى تحولها نحو النمط الكلاسيكي الأقل عدوانية. كما أصبحت هذه الخلايا أكثر عرضة للتفاعل مع الخلايا المناعية، ما يثير تساؤلات بشأن إمكانية تعزيز قدرة الجهاز المناعي على مواجهتها.

ويرى الباحثون أن استهداف الآليات التي تدفع الخلايا السرطانية إلى التحول نحو سلوك أكثر شراسة قد يتيح مسارًا جديدًا للحد من تقدم المرض. لكن النتائج لا تزال في المرحلة البحثية، ولا تثبت أن تعطيل الجين سيحقق التأثير نفسه لدى المرضى.


جينات أخرى قد تفسر مقاومة العلاج المناعي

رصدت الدراسة أيضًا اختلافات في نشاط جينات مرتبطة بقدرة الخلايا السرطانية على التهرب من الجهاز المناعي، من بينها «TIGIT»، الذي يرتبط بمسارات تنظيم الاستجابة المناعية.

كما لاحظ الباحثون انخفاض نشاط جين "PDCD1"، المسؤول عن إنتاج بروتين PD-1، في بعض الخلايا التي أظهرت ارتفاعًا في نشاط "TIGIT". وقد تساعد هذه الاختلافات في تفسير محدودية فاعلية بعض العلاجات المناعية لدى مرضى سرطان البنكرياس.

وتسلط النتائج الضوء على أهمية فهم التنوع الجيني داخل الورم نفسه، بدلًا من التعامل مع جميع الخلايا السرطانية باعتبارها متشابهة في خصائصها واستجابتها للعلاج.


هل يمهد الاكتشاف لعلاج جديد؟

تأتي هذه النتائج في وقت تتواصل فيه الأبحاث السريرية على علاجات تستهدف مسارات مرتبطة بجيني "MYC" و"TIGIT" في أنواع مختلفة من السرطان، وفق ما أورده الباحثون.

ومع ذلك، فإن إعادة الخلايا السرطانية إلى نمط أقل عدوانية في المختبر لا تعني القضاء على الورم أو إثبات فاعلية علاج جديد لدى البشر. ولا تزال هناك حاجة إلى دراسات إضافية لتحديد مدى إمكانية ترجمة هذه النتائج إلى علاجات آمنة وفعالة.

ويأمل الباحثون أن يساعد فهم التحولات الجينية داخل أورام البنكرياس على تطوير استراتيجيات أكثر دقة لاستهداف الخلايا الأكثر شراسة، والحد من قدرتها على التكيف ومقاومة العلاج.

ساعد في النشر والارتقاء بنا عبر مشاركة رأيك في الفيس بوك

المصدر: منتديات حبة البركة - من قسم: تجارب علاجية مع أمراض مختلفة